Cukor az agyban és a dopamin

A dopamin egy neurotranszmitter az agyban. A neurotranszmitterek egyfajta kémiai “hírvivő”, amely lehetővé teszi az egyik idegsejt és a másik közötti kommunikációt. Az agy egy bizonyos részében, az úgynevezett jutalomközpontban a dopaminreceptorok aktívvá válnak, ha egy izgalmi toxinnak vannak kitéve.

A kokain egy olyan izgalmi toxin, amelyet mindenki ismer. De a finomított cukor is aktiválja a dopaminreceptorokat. Az agynak ez a területe akkor is “világít”, ha boldogok vagyunk, vagy valami jó történik velünk. Ezért is nevezik jutalomközpontnak. Amikor ez a rész reagál az ingerekre, a testünk így üzeni: “ez boldoggá tett… csináld újra.”

A jutalomközpontban nem minden neuron bocsát ki dopamint. Más neurotranszmitterek, amelyek negatív ingerekre, például fájdalomra reagálnak, ebben a régióban helyezkednek el. Ezt a régiót valójában az agy Következmények és jutalmak részének kellene nevezni, mivel arra szolgál, hogy emlékeztesse a szervezetünket arra, hogy mitől éreztük magunkat jól, és mitől rosszul.”

Az agyban lévő cukor, mint egy élvezeti szer, izgatja a dopaminreceptorokat. Ettől érezzük magunkat boldognak. Ha ez egyszer-egyszer megtörténik, az nem nagy baj. Az idegsejtek egyszerre csak bizonyos számú neurotranszmittert tudnak termelni. Nagy mennyiségű cukor elfogyasztása dopamin-rohamot okoz. Ez a roham vagy “mámor” hamarosan kimeríti a dopamin készletet. Ezután fáradtnak vagy levertnek érezzük magunkat, ami természetesen arra késztet, hogy megkívánjuk azt, ami miatt olyan jól éreztük magunkat. Itt kezdődik a függőség.

Amikor folyamatosan cukrot fogyasztunk, ami a dopaminreceptorok szinte állandó stimulációját okozza, idegsejtjeink végül egyre kevesebb dopamint termelnek (egyszerűen nem tudnak lépést tartani az igényekkel. Ez a cukor utáni sóvárgás fokozódásához és a boldogságtól a depresszióig tartó keményebb kilengésekhez vezet. Amikor a dopaminszintünk gyengül, a neurotranszmitterekre ható negatív ingerek hatása hangsúlyosabbá válik, mint például a fájdalomreakcióink.”

A finomított cukor hatása a természetes opioidokra

Az opioidok a szervezet természetes fájdalomcsillapítói. A fájdalom ingerlésére válaszul termelődnek az idegsejtekben. Amikor megvágod magad, és megsérülnek az idegek, anyag P (fájdalom) termelődik. Ez a P anyag eljut az agyba, hogy jelezze, baj van. Az agy ezután opioidokat termel, hogy a fájdalmat kezelhetővé tegye.

Az opioidok a dopamint is gerjesztik. Ez egy megküzdési mechanizmus az akut fájdalom idején. Ha a természetes opioidpályákat folyamatosan stimulálják, akárcsak a dopamint, azok kezdenek kifogyni – a fájdalomérzet fokozódását okozva.

Az agyban lévő fokozott cukorszint serkenti a természetes opioidok termelését, akárcsak a dopamin. Szó szerint cukormámort kapunk tőle. A dopaminhoz hasonlóan egyszerre csak annyi természetes opioidot lehet termelni, amennyit csak lehet. Állandó ingerlés esetén a szervezet természetes képessége, hogy megbirkózzon a fájdalommal, csökken, mivel nem termelődik elég opioid a test fájdalom kezelésére.

Egy másik hatás, hogy az idegek opioidreceptorainak állandó ingerlésével azok érzéketlenné válnak az opioidokkal szemben. Ezt nevezik “leszabályozásnak”. Ez azt jelenti, hogy több opioidra lesz szükség a fájdalomérzet azonos mértékű csökkenéséhez. Ugyanezt látjuk az opioidgyógyszer- és drogfogyasztásnál is. Többre van szükséged ahhoz, hogy elszállj. Ugyanez a forgatókönyv következik be, ha rendszeresen nagy mennyiségű cukrot fogyasztasz, ami serkenti az opioidtermelést. Ez még fontosabbá válik, ha olyan fájdalomcsillapítót szedünk, amely az opioid receptorokra hat.

A finomított cukor hatása az acetilkolin termelésre

Az acetilkolin nemcsak az agyban, hanem az izmok neuronjaiban is megtalálható. Ez egy olyan neurotranszmitter, amely fontos szerepet játszik a motoros funkciókban, a figyelemben és az ébredésben. Ez a kolinerg útvonal olyan betegségekben is érintett, mint a Parkinson-kór és az Alzheimer-kór. Az izmokban az acetilkolin neurotranszmitterként működik, hogy jeleket küldjön az idegek és az izomsejtek között. Például: az agya azt mondja, hogy mozdítsa meg a jobb ujját. Ezek a jelek eljutnak a neuromuszkuláris csomópontokhoz (ahol az ideg és az izomrost találkozik), és az acetilkolin továbbítja a jelet.

Az acetilkolin természetes módon emelkedik az étkezés végén. Az étkezésben lévő glükóz növeli az acetilkolin termelését az agyban, serkentve az izomenergia és az agyműködés növekedését. Ha túlzott mennyiségű cukrot, különösen glükózt fogyasztunk egy étkezés során, akkor az acetilkolin termelésének hiperexcitálódása következik be – hasonlóan az általunk tárgyalt többi neurotranszmitterhez. És a többi neurotranszmitterhez hasonlóan a túlzott termelés kimeríti a rendelkezésre álló acetilkolin mennyiségét.

A finomított cukor hatása a GABA termelésére a hasnyálmirigyben

A GABA egy neurotranszmitter fehérje, amely az agyban, és a szervezetben az ingerlékenység csökkentésére hat. Ez a neurotranszmitterek “nyugtatója”. Feladata a Dopamin hatásának kordában tartása. Szabályozóként működik.

A hasnyálmirigyben a GABA a glükóz stimulációjára válaszul termelődik a B-sejtekben (ugyanazokban a sejtekben, amelyek az inzulint termelik). Amikor szerény mennyiségű cukrot eszünk, a GABA felszabadul, hogy csökkentse a fent említett izgalmi hatásokat. Túlzott cukormennyiség esetén a GABA-termelés csökken (egy vizsgálatban 40%-kal), ami lehetővé teszi az izgatottsági hatások növekedését. Közvetlen összefüggés van az inzulinrezisztencia és a GABA-termelés csökkenése között.

Amikor a GABA csökken a túl sok cukortól az agyban, a mentális izgatottság “hiper” hatásait látjuk. Ez a depresszió és a fáradtság tüneteit okozhatja (amíg az idegsejtek újraépítik a dopamin készleteiket). Az alvást is negatívan befolyásolja, mivel a GABA felelős a Melatonin aktivitásának szabályozásáért.

Cukorfüggőségből való méregtelenítés

Ha hosszú ideig magas cukortartalmú étrenden élt, valószínűleg neurotranszmitter-egyenetlenségben szenved. A cukorfüggőség tünetei: