Alanina é quantitativamente o aminoácido primário libertado pelo músculo e extraído pelo leito esplâncnico em pós-respirador, bem como o homem em jejum prolongado. A capacidade hepática de conversão da alanina em glicose excede a de todos os outros aminoácidos. A insulina inibe a gluconeogénese reduzindo a absorção de alanina hepática. Em contraste, na diabetes, observa-se um aumento na extracção de alanina hepática face à diminuição do substrato em circulação. Em jejum prolongado, a diminuição da liberação de alanina é o mecanismo pelo qual a gluconeogênese é reduzida. Em circunstâncias nas quais a alanina é deficiente, como gravidez e hipoglicemia quilótica da infância, a hipoglicemia de jejum é acentuada. O aumento da utilização de glicose no exercício e a hiperpiruvicemia resultante de defeitos enzimáticos congénitos são acompanhados por um aumento dos níveis circulantes de alanina. Estes dados sugerem assim a existência de um ciclo glucose-alanina no qual a alanina é formada perifericamente por transaminação de piruvato derivado do glucos e transportado para o fígado onde o seu esqueleto de carbono é reconvertido em glicose. A taxa de reciclagem dos esqueletos de carbono da glicose nesta via parece ocorrer em aproximadamente 50% da observada para o ciclo do Cori (lactato).