La alanina es cuantitativamente el principal aminoácido liberado por el músculo y extraído por el lecho esplácnico en el hombre postabsortivo así como en el ayuno prolongado. La capacidad hepática de conversión de alanina en glucosa supera la de todos los demás aminoácidos. La insulina inhibe la gluconeogénesis al reducir la captación hepática de alanina. Por el contrario, en la diabetes se observa un aumento de la extracción hepática de alanina ante la disminución del sustrato circulante. En el ayuno prolongado, la disminución de la liberación de alanina es el mecanismo por el que se reduce la gluconeogénesis. En circunstancias en las que la alanina es deficiente, como el embarazo y la hipoglucemia cetótica de la infancia, se acentúa la hipoglucemia en ayunas. El aumento de la utilización de la glucosa durante el ejercicio y la hiperpiruvicemia resultante de defectos enzimáticos congénitos se acompañan de un aumento de los niveles circulantes de alanina. Estos datos sugieren, por tanto, la existencia de un ciclo glucosa-alanina en el que la alanina se forma periféricamente por transaminación del piruvato derivado de la glucosa y se transporta al hígado donde su esqueleto de carbono se reconvierte en glucosa. La tasa de reciclaje de los esqueletos de carbono de la glucosa en esta vía parece ocurrir aproximadamente al 50% de la observada para el ciclo de Cori (lactato).