Minden sejt a szervezetben úgy fejlődik ki, hogy egy adott funkciót szolgáljon, de az “identitás”, amelyet egyes sejtek felvesznek, nem mindig végleges, amint azt a mostani tanulmány kutatói megjegyzik.

Ehelyett egyes felnőtt sejtek képesek alkalmazkodni és váltani, és potenciálisan helyettesíthetik az elhalt vagy károsodott, más funkciójú sejteket.

“A sejtek nem végletesen differenciálódnak, hanem még a magasabb rendű szervezetekben is fenntartanak bizonyos plaszticitási potenciált” – jegyzik meg a kutatók.

A sejtek sérülés vagy stressz hatására megváltozhatnak és alkalmazkodhatnak, hogy kompenzálják más, szomszédos sejtek elvesztését. A tudósok azonban még mindig arra törekednek, hogy jobban megértsék, hogyan és mikor történik ez, mivel ez a folyamat fontos lehetőségeket rejt magában a regeneratív gyógyászatban.

A jelenlegi tanulmányban a kutatóknak először sikerült feltárniuk néhány kulcsfontosságú mechanizmust, amelyek lehetővé teszik a sejtek “identitásváltását”, kifejezetten a hasnyálmirigy alfa- és béta-sejtjeit vizsgálva egy egérmodellben.

Megállapították, hogy az alfa-sejtek a szomszédos sejtektől kapott komplex jelekre reagálnak a béta-sejtek elvesztésével összefüggésben. Az alfa-sejtek körülbelül 2 százaléka képes így “átprogramozni” magát, és inzulint termelni.

A hasnyálmirigyben a sejtek jelátvitelét befolyásolni képes vegyület segítségével a kutatók 5 százalékkal tudták növelni az inzulint termelő sejtek számát. Bár ez viszonylag kis szám lehet, mégis jelentős első lépés annak megismerésében, hogyan lehet a szervezet saját potenciálját a cukorbetegség leküzdésére felhasználni.

“Ha több ismeretet szerzünk a sejtek rugalmassága mögötti mechanizmusokról, akkor esetleg irányítani tudjuk a folyamatot, és több sejt identitását megváltoztathatjuk úgy, hogy több inzulin termelődjön” – mondja Ghila.

A kutatók hozzáteszik, hogy az ilyen eredmények segíthetnek a kezelések fellendítésében, nemcsak az olyan anyagcsere-betegségek, mint a cukorbetegség, hanem más állapotok, például az Alzheimer-kór esetében is, ahol bizonyos agysejtek működése károsodik.

“A sejtek azon képessége, hogy megváltoztatják identitásukat és működésüket, döntő felfedezés lehet más, sejtpusztulás okozta betegségek, például az Alzheimer-kór és a szívinfarktus okozta sejtkárosodás kezelésében.”

Luiza Ghila