Alanin mennyiségileg az izomból felszabaduló és a splanchnikus ágy által kivont elsődleges aminosav a posztabszorpciós, valamint a hosszan tartó koplalás utáni emberben. A máj kapacitása az alanin glükózzá történő átalakítására meghaladja az összes többi aminosavét. Az inzulin a máj alaninfelvételének csökkentésével gátolja a glükoneogenezist. Ezzel szemben cukorbetegségben a csökkent keringő szubsztrát mellett a hepatikus alaninextrakció növekedése figyelhető meg. Hosszan tartó koplalás esetén a csökkent alaninfelszabadulás az a mechanizmus, amelynek révén a glükoneogenezis csökken. Olyan körülmények között, amikor az alanin hiányos, mint például a terhesség és a csecsemőkori ketotikus hipoglikémia, az éhgyomri hipoglikémia fokozódik. A fokozott glükózfelhasználást testmozgás közben és a veleszületett enzimhibákból eredő hyperpyruvicemiát megnövekedett keringő alaninszintek kísérik. Ezek az adatok tehát egy glükóz-alanin ciklus létezésére utalnak, amelyben az alanin perifériásan képződik a glükózból származó piruvát transzaminációjával, és a májba kerül, ahol a szénváza újra glükózzá alakul. Úgy tűnik, hogy a glükóz-szénváz újrahasznosításának sebessége ebben az útvonalban a Cori-ciklus (laktát) esetében megfigyelt érték kb. 50%-a.