Sokeri aivoissa ja dopamiini

Dopamiini on aivojen välittäjäaine. Neurotransmitterit ovat eräänlaisia kemiallisia ”viestinviejiä”, jotka mahdollistavat viestinnän hermosolulta toiselle. Tietyssä aivojen osassa, jota kutsutaan palkitsemiskeskukseksi, dopamiinireseptorit aktivoituvat, kun ne altistuvat herätemyrkylle.

Kokaiini on kaikille tuttu herätemyrkky. Mutta myös puhdistettu sokeri aktivoi dopamiinireseptoreita. Tämä aivojen alue ”syttyy” myös silloin, kun olemme onnellisia tai meille tapahtuu jotain hyvää. Siksi sitä kutsutaan PALKITSEMISKESKUKSEKSI. Kun tämä alue reagoi ärsykkeisiin, se on elimistömme tapa sanoa: ”Se teki minut onnelliseksi… tee se uudestaan.”

Eivät kaikki neuronit palkkiokeskuksessa vapauta dopamiinia. Tällä alueella sijaitsee myös muita välittäjäaineita, jotka reagoivat negatiivisiin ärsykkeisiin, kuten kipuun. Tätä aluetta pitäisi oikeastaan kutsua aivojen seuraukset ja palkinnot -osastoksi, sillä se muistuttaa kehoamme siitä, mikä sai meidät tuntemaan olomme hyväksi ja mikä huonoksi.

Aivoissa oleva sokeri kiihdyttää dopamiinireseptoreita huvitteluhuumeen tavoin. Tämä saa meidät tuntemaan olomme onnelliseksi. Jos tätä tapahtuu silloin tällöin, se ei ole iso juttu. Neuronit voivat tuottaa vain tietyn määrän välittäjäaineita kerrallaan. Suuren sokerimäärän nauttiminen aiheuttaa dopamiiniryöpyn. Tämä ryntäys tai ”huuma” tyhjentää pian dopamiinivarastot. Tällöin tunnemme itsemme väsyneiksi tai masentuneiksi, mikä luonnollisesti saa meidät kaipaamaan sitä, mikä sai meidät tuntemaan olomme niin hyväksi. Tästä alkaa riippuvuus.

Kun kulutamme jatkuvasti sokeria aiheuttaen lähes jatkuvan dopamiinireseptorien stimulaation, hermosolumme tuottavat lopulta yhä vähemmän dopamiinia (ne eivät yksinkertaisesti pysty vastaamaan kysyntään. Tämä johtaa sokerinhimon lisääntymiseen ja vaikeampiin vaihteluihin onnellisuudesta masennukseen. Kun dopamiinitasomme ovat heikentyneet, negatiivisten ärsykkeiden vaikutukset hermovälittäjäaineisiin korostuvat, kuten kipuvasteemme.

Puhdistetun sokerin vaikutukset luonnollisiin opioideihin

Opioidit ovat elimistön luonnollisia kivunlievittäjiä. Niitä tuotetaan vastauksena kipuärsykkeeseen neuroneissa. Kun viillät itseäsi ja vahingoitat hermoja, syntyy ainetta P (kipu). Tämä aine P kulkee aivoihin merkiksi siitä, että ongelma on olemassa. Aivot tuottavat sitten opioideja, jotta kipu olisi hallittavissa.

Opioidit kiihottavat myös dopamiinia. Tämä on selviytymismekanismi akuutin kivun aikoina. Jos luonnollisia opioidireittejä, kuten dopamiinia, stimuloidaan jatkuvasti, ne alkavat loppua – aiheuttaen kiputuntemuksen lisääntymistä.

Sokerin lisääntyminen aivoissa stimuloi luonnollisten opioidien tuotantoa, kuten dopamiinia. Siitä saa kirjaimellisesti sokerihumalan. Kuten dopamiinia, myös luonnollista opioidia voidaan tuottaa vain tietty määrä kerrallaan. Kun stimulaatio on jatkuvaa, elimistön luonnollinen kyky selviytyä kivusta heikkenee, koska opioideja ei tuoteta tarpeeksi elimistön kivun hoitoon.

Toinen vaikutus on se, että hermojen opioidireseptorien jatkuvalla stimulaatiolla ne desensitoituvat opioideille. Tätä kutsutaan ”alasäätämiseksi”. Se tarkoittaa, että tarvitset enemmän opioideja saadaksesi saman vähennyksen kiputuntemuksessa. Näemme tämän saman asian opioidilääkityksessä ja huumeiden käytössä. Tarvitset enemmän saadaksesi huuman. Sama skenaario tapahtuu, kun nautit säännöllisesti suuria määriä sokeria, joka stimuloi opioidien tuotantoa. Tämä korostuu entisestään, kun käytät kipulääkkeitä, jotka vaikuttavat opioidireseptoreihin.

Rafiinisokerin vaikutukset asetyylikoliinin tuotantoon

Asetyylikoliinia on aivojen lisäksi myös lihasten hermosoluissa. Se on välittäjäaine, jolla on tärkeä rooli motorisessa toiminnassa, tarkkaavaisuudessa ja kiihottumisessa. Se on myös kolinerginen reitti, johon vaikuttavat Parkinsonin taudin ja Alzheimerin taudin kaltaiset sairaudet. Lihaksissa asetyylikoliini toimii välittäjäaineena, joka lähettää signaaleja hermojen ja lihassolujen välillä. Esimerkiksi: aivosi käskevät liikuttaa oikeaa sormea. Nämä signaalit kulkevat hermo-lihasliitoksiin (jossa hermo- ja lihassyyt kohtaavat), ja asetyylikoliini välittää signaalin.

Asetyylikoliini nousee luonnollisesti aterian päätteeksi. Aterian sisältämä glukoosi lisää asetyylikoliinin tuotantoa aivoissa, mikä stimuloi lihasten energian ja aivotoiminnan lisääntymistä. Kun aterialla nautitaan liiallisia määriä sokereita, erityisesti glukoosia, tapahtuu asetyylikoliinin tuotannon yliherkkyys – kuten muidenkin käsittelemiemme välittäjäaineiden kohdalla. Ja aivan kuten muidenkin välittäjäaineiden kohdalla, ylituotanto köyhdyttää käytettävissä olevan asetyylikoliinin määrää.

Rafinoidun sokerin vaikutukset GABA:n tuotantoon haimassa

GABA on hermovälittäjäaineproteiini, joka toimii vähentääkseen kiihtyvyyttä aivoissa ja kehossa. Se on hermovälittäjäaineryhmän ”downer”. Sen tehtävänä on pitää dopamiinin vaikutukset kurissa. Se toimii säätelijänä.

Haimassa GABA:ta tuotetaan vastauksena glukoosistimulaatioon B-soluissa (samat solut, jotka tuottavat insuliinia). Kun syömme vaatimattoman määrän sokeria, GABA vapautuu vähentämään edellä mainittuja kiihtyvyysvaikutuksia. Liiallisissa sokerimäärissä GABA:n tuotanto vähenee (eräässä tutkimuksessa 40 %), mikä mahdollistaa kiihtyvyysvaikutusten lisääntymisen. Insuliiniresistenssin ja GABA-tuotannon vähenemisen välillä on suora korrelaatio.

Kun GABA vähenee liiallisesta sokerin määrästä aivoissa, näemme henkisen kiihtyvyyden ”hyper”-vaikutuksia. Tämä voi aiheuttaa masennuksen ja väsymyksen oireita (samalla kun neuronit rakentavat dopamiinivarastojaan uudelleen). Myös uneen vaikuttaa negatiivisesti, koska GABA on vastuussa Melatoniinin aktiivisuuden säätelystä.

Sokeririippuvuuden vieroitus

Jos olet ollut pitkään runsaasti sokeria sisältävällä ruokavaliolla, kärsit todennäköisesti neurotransmitterien epätasapainosta. Sokeririippuvuuden oireita ovat: