Alanin är kvantitativt sett den primära aminosyran som frigörs av muskeln och extraheras av den splankniska sängen vid postabsorptiv och långvarig fasta. Den hepatiska kapaciteten för omvandling av alanin till glukos överstiger den för alla andra aminosyror. Insulin hämmar glukoneogenesen genom att minska det hepatiska upptaget av alanin. Vid diabetes däremot observeras en ökning av det hepatiska alaninuttaget vid minskat cirkulerande substrat. Vid långvarig fasta är minskad alaninfrisättning den mekanism genom vilken glukoneogenesen minskas. Under omständigheter där det råder brist på alanin, t.ex. vid graviditet och ketotisk hypoglykemi hos spädbarn, förstärks fastande hypoglykemi. Ökat glukosutnyttjande vid träning och hyperpyruvicemi till följd av medfödda enzymatiska defekter åtföljs av ökade cirkulerande alaninnivåer. Dessa uppgifter tyder således på att det finns en glukos-alanincykel där alanin bildas perifert genom transaminering av pyruvat som härrör från glukos och transporteras till levern där dess kolskelett åter omvandlas till glukos. Återvinningshastigheten för glukosens kolskelett i denna väg tycks uppgå till ungefär 50 % av den som observerats för Cori-cykeln (laktat).