Cukier w mózgu i dopamina

Dopamina jest neuroprzekaźnikiem w mózgu. Neurotransmitery są rodzajem chemicznego „posłańca”, który umożliwia komunikację z jednej komórki nerwowej do drugiej. W pewnej części mózgu, zwanej centrum nagrody, receptory dopaminy stają się aktywne, gdy są narażone na działanie toksyny pobudzającej.

Kokaina jest toksyną pobudzającą, którą wszyscy znają. Ale cukier rafinowany również aktywuje receptory dopaminy. Ten obszar mózgu również „świeci się”, kiedy jesteśmy szczęśliwi lub dzieje się z nami coś dobrego. Dlatego właśnie nazywany jest ośrodkiem nagrody. Kiedy ta część reaguje na bodźce, jest to sposób naszego ciała na powiedzenie: „to mnie uszczęśliwiło… zrób to jeszcze raz.”

Nie wszystkie neurony w ośrodku nagrody uwalniają dopaminę. Inne neuroprzekaźniki, które reagują na negatywne bodźce, takie jak ból, znajdują się w tym regionie. Ten region powinien być naprawdę oznaczony jako sekcja Konsekwencji i Nagród w mózgu, ponieważ jest używany do przypominania naszym ciałom o tym, co sprawiło, że czuliśmy się dobrze, a co sprawiło, że czuliśmy się źle.

Cukier w mózgu, jak narkotyk rekreacyjny, pobudza receptory dopaminy. To sprawia, że czujemy się szczęśliwi. Jeśli zdarza się to raz na jakiś czas, to nie jest to wielka sprawa. Neurony mogą produkować tylko określoną liczbę neuroprzekaźników na raz. Spożycie dużej ilości cukru powoduje przypływ dopaminy. Ten przypływ lub „haj” szybko wyczerpuje zapasy dopaminy. Czujemy się wtedy zmęczeni lub przygnębieni, co w naturalny sposób sprawia, że pragniemy tego, co sprawiało, że czuliśmy się tak dobrze. W tym momencie zaczyna się uzależnienie.

Gdy stale spożywamy cukier, powodując prawie ciągłą stymulację receptorów dopaminy, nasze komórki nerwowe w końcu produkują coraz mniej dopaminy (po prostu nie mogą nadążyć za zapotrzebowaniem. Prowadzi to do wzrostu zachcianek na cukier i trudniejszych huśtawek od radości do depresji. Kiedy nasze poziomy dopaminy są osłabione, efekty negatywnych bodźców na neuroprzekaźniki stają się bardziej wyraźne, takie jak nasze reakcje na ból.

Wpływ rafinowanego cukru na naturalne opioidy

Opioidy są naturalnymi środkami przeciwbólowymi organizmu. Są one produkowane w odpowiedzi na stymulację bólu w neuronach. Kiedy się tniesz i uszkadzasz nerwy, substancja P (ból) jest produkowana. Ta substancja P podróżuje do mózgu, aby zasygnalizować, że jest problem. Mózg następnie produkuje opioidy, aby ból był możliwy do opanowania.

Opioidy również pobudzają dopaminę. Jest to mechanizm radzenia sobie w czasach ostrego bólu. Jeśli jest stała stymulacja naturalnych szlaków opioidowych, tak jak dopamina, zaczynają się kończyć-powodując wzrost percepcji bólu.

Zwiększona ilość cukru w mózgu stymuluje produkcję naturalnych opioidów, tak jak dopaminy. Dostajesz cukrowy haj, dosłownie, od tego. Jak dopamina, jest tylko tyle naturalnego opioidu, który może być produkowany w jednym czasie. Kiedy jest stała stymulacja, naturalna zdolność organizmu do radzenia sobie z bólem zmniejsza się, ponieważ nie ma wystarczającej ilości opioidów produkowanych w celu leczenia bólu ciała.

Innym efektem jest to, że ze stałą stymulacją receptorów opioidowych na nerwach, stają się one znieczulone na opioidy. Jest to określane jako „regulacja w dół”. Oznacza to, że będziesz potrzebował więcej opioidów, aby uzyskać ten sam spadek w percepcji bólu. Widzimy to samo w lekach opioidowych i używaniu narkotyków. Potrzebujesz więcej, aby uzyskać swój haj. Ten sam scenariusz występuje, gdy regularnie spożywasz duże ilości cukru, który stymuluje produkcję opioidów. Staje się to jeszcze ważniejsze, gdy bierzesz leki przeciwbólowe, które działają na receptory opioidowe.

The Effects of Refined Sugar on Acetylcholine Production

Acetylocholina znajduje się nie tylko w mózgu, ale także w neuronach w mięśniach. Jest to neuroprzekaźnik, który odgrywa ważną rolę w funkcji motorycznej, uwagi i pobudzenia. Jest to również szlak cholinergiczny dotknięty w chorobach takich jak choroba Parkinsona i Alzheimera. W mięśniach, acetylocholina działa jako neuroprzekaźnik do wysyłania sygnałów między nerwami i komórkami mięśniowymi. Na przykład: Twój mózg mówi, abyś poruszył prawym palcem. Te sygnały podróżują do połączeń nerwowo-mięśniowych (gdzie nerw i włókno mięśniowe spotykają się), a acetylocholina przekazuje sygnał.

Acetylocholina wzrasta naturalnie pod koniec posiłku. Glukoza w posiłku zwiększa produkcję acetylocholiny w mózgu, stymulując wzrost energii mięśni i funkcji mózgu. Kiedy nadmierne ilości cukrów, zwłaszcza glukozy, są spożywane w posiłku, występuje nadpobudliwość produkcji acetylocholiny, podobnie jak w przypadku innych neuroprzekaźników, które omówiliśmy. I tak jak inne neuroprzekaźniki, nadmierna produkcja uszczupla ilość dostępnej acetylocholiny.

The Effects of Refined Sugar on GABA Production in the Pancreas

GABA jest neuroprzekaźnikiem białkowym, który działa w celu zmniejszenia pobudliwości w mózgu i ciele. To jest „downer” z grupy neuroprzekaźników. Jego zadaniem jest utrzymanie efektów Dopaminy w ryzach. Działa jako regulator.

W trzustce, GABA jest produkowany w odpowiedzi na stymulację glukozy w komórkach B (te same komórki, które produkują insulinę). Kiedy jemy umiarkowaną ilość cukru, GABA jest uwalniany w celu zmniejszenia efektów pobudzenia, o których mowa powyżej. W przypadku nadmiaru cukru, produkcja GABA spada (o 40% w jednym z badań), co pozwala na zwiększenie efektów pobudliwości. Istnieje bezpośrednia korelacja między opornością na insulinę i spadek produkcji GABA.

Gdy GABA jest spadek od zbyt dużo cukru w mózgu, widzimy „hiper” efekty pobudliwości psychicznej. Może to powodować objawy depresji i zmęczenia (podczas gdy neurony odbudowują swoje zapasy dopaminy). Negatywny wpływ ma również sen, ponieważ GABA jest odpowiedzialny za regulację aktywności melatoniny.

Detoksykacja od uzależnienia od cukru

Jeśli byłeś na długotrwałej diecie wysokocukrowej, prawdopodobnie cierpisz z powodu braku równowagi neuroprzekaźników. Objawami uzależnienia od cukru są:

.