Alanina este cantitativ principalul aminoacid eliberat de mușchi și extras de către patul splanhnic în postabsorbție, precum și la omul aflat în post prelungit. Capacitatea hepatică de conversie a alaninei în glucoză o depășește pe cea a tuturor celorlalți aminoacizi. Insulina inhibă gluconeogeneza prin reducerea absorbției hepatice de alanină. În schimb, în diabet, se observă o creștere a extracției hepatice de alanină în fața scăderii substratului circulant. În cazul postului prelungit, diminuarea eliberării de alanină este mecanismul prin care se reduce gluconeogeneza. În circumstanțe în care alanina este deficitară, cum ar fi sarcina și hipoglicemia cetotică din copilărie, hipoglicemia de post este accentuată. Utilizarea crescută a glucozei în timpul exercițiilor fizice și hiperpiruvicemia ca urmare a unor defecte enzimatice înnăscute sunt însoțite de niveluri circulante crescute de alanină. Astfel, aceste date sugerează existența unui ciclu glucoză-alanină în care alanina se formează periferic prin transaminare a piruvatului derivat din glucoză și este transportată în ficat, unde scheletul său de carbon este reconvertit în glucoză. Rata de reciclare a scheletelor de carbon ale glucozei în această cale pare să aibă loc la aproximativ 50% din cea observată pentru ciclul Cori (lactat).

.