É Confidente do Diagnóstico?

O que deve estar alerta na história

Esteja alerta para uma erupção localizada a áreas fotodistribuídas, mas não difusas. Os pacientes normalmente descrevem a dor mais do que a coceira. Após um questionamento focado, o paciente relatará a exposição tópica das plantas ocorrendo um a dois dias antes do início da reação. A reação pode ocorrer após uma única exposição a uma planta desse tipo.

Plantas ofensivas comuns incluem:

• – cal, limão, bergamota, arbusto ardente, laranja amarga, planta a gás, arruda comum (Rutacease) (Figura 1)

• – cenouras, salsa de vaca, cerefólio selvagem, funcho, endro, pastinaca, aipo (Umbelliferae)

• – figos (Moraceae)

• – mostarda (Cruciferae)

• – ranúnculo (Ranunculceae)

• – St. John’s wort

Figure 1.

Exames característicos no exame físico

Distribuição

– Manchas ou placas pouco usuais, lineares e com manchas nas áreas de exposição solar (Figura 2).

Figura 2.

– As lesões estão rotineiramente presentes no dorso das mãos, mas podem estar em qualquer lugar da pele exposta ao sol.

Morfologia

– Lesões precoces são tipicamente manchas eritematosas, pápulas e placas, com ou sem vesículas e bolhas (Figura 3).

Figura 3,

– A resolução das lesões pode ter apenas hiperpigmentação, muitas vezes em configuração linear, e a hiperpigmentação sozinha também pode ocorrer.

Resultados esperados dos estudos diagnósticos

Este é um diagnóstico clínico. Se for necessária uma biópsia, ela irá mostrar queratinócitos necróticos e esponjoses leves na epiderme, edema variável e infiltrado de neutrófilos, linfócitos e/ou macrófagos (dependendo do estágio das lesões) na derme, com ou sem vesiculação subepidérmica. Não são necessários testes sorológicos, genéticos e de remendos para fazer o diagnóstico, mas podem ser usados para excluir outras doenças no diagnóstico diferencial.

Confirmação do diagnóstico

O diagnóstico é puramente clínico, usando a distribuição, morfologia e história. A histologia pode apoiar o diagnóstico, mas geralmente não é necessária. O diagnóstico diferencial inclui fototoxicidade secundária a outras exposições ou drogas, sol profundo ou queimadura térmica, dermatite de contato pelo ar, dermatite de contato irritante ou alérgica, porfiria cutânea tarda, abuso infantil e vírus do herpes simples. Podem ser utilizados testes de adesivo e fotocópia para diagnosticar ou excluir dermatites de contacto alérgicas e reacções de contacto fotoalérgicas, respectivamente. Os níveis de porfirina podem ser usados para excluir a porfiria cutânea tarda.

Quem está em risco de desenvolver esta doença?

Anyone pode estar em risco, uma vez que esta é uma reacção tóxica (não alérgica). No entanto, algumas profissões têm uma associação maior, particularmente aquelas com maior exposição a plantas, tais como barmen, jardineiros, agricultores, empregados de mercearia e chefs.

Qual é a causa da doença?

Etiologia

Na dermatite de contato fototóxica ou fotoirritante, as principais substâncias químicas envolvidas são furocumarinas, particularmente 8-metoxipsoralen, 4,5,8-trimetilpsoralen e 5-metoxipsoralen (Bergapten).

Patofisiologia

Psoralens intercalam-se no DNA das células da pele e absorvem radiação na faixa ultravioleta A (UVA), resultando na ligação cruzada do DNA, levando, em última instância, a danos fototóxicos de queratinócitos.

Implicações e Complicações Sistêmicas

Não há complicações sistêmicas associadas.

Opções de tratamento

– As bolhas podem ser abertas de forma estéril

– Encharcações e/ou compressas frias conforme necessário.

– Acetaminofeno conforme necessário

– Anti-inflamatórios não esteróides conforme necessário

– Analgésicos opiáceos conforme necessário

– Fotoprotecção de rotina, incluindo vestuário de protecção e protector solar de largo espectro

– Corticosteróides tópicos de baixa a média potência duas vezes por dia conforme necessário; por exemplo, hidrocortisona 2.5% de pomada, pomada desonida, valerato de hidrocortisona 0,2% de pomada (Westcort), triamcinolona 0,1% de pomada

– Hidroquinona 2% ou 4% de creme duas vezes ao dia para pigmentação

Abordagem terapêutica ideal para esta doença

Desde que a doença é uma reacção tóxica, os danos celulares e a necrose queratinócica têm sido irreversivelmente iniciados no momento da apresentação. Portanto, todo o tratamento visa o alívio sintomático e a prevenção de ocorrências futuras. As bolhas podem ser abertas de forma estéril e fresca, e podem ser usadas compressões e/ou encharcamentos frios, conforme necessário para aliviar a dor. A dor severa pode ser tratada com agentes anti-inflamatórios não-esteróides, acetaminofen e/ou opiáceos, 24 horas por dia e/ou conforme necessário.

Prevenção envolve evitar a exposição à furocumarina quando exposta à luz solar e ampla lavagem da pele após a exposição. A fotoprotecção com vestuário de protecção e protector solar de largo espectro é necessária para a prevenção de ocorrências futuras. A fotoproteção e os agentes branqueadores são úteis para o tratamento da hiperpigmentação residual.

Não há papel para os corticosteróides sistêmicos, uma vez que a reação tóxica já ocorreu. Entretanto, corticosteróides tópicos de baixa a média potência podem ser de algum benefício para acelerar a depuração das lesões.

Patient Management

O paciente pode ser acompanhado conforme necessário para o tratamento da hiperpigmentação residual.

Educação deve ser providenciada para evitar futuras exposições a agentes fitophototóxicos no cenário de exposição solar e várias abordagens para fotoproteção.

Cenários Clínicos Anuais a Considerar no Manejo de Pacientes

Raramente, a fitototodermatite sistêmica tem sido relatada como tendo ocorrido por ingestão de raiz de aipo via absorção de quantidades substanciais de psoralens.

Qual é a Evidência?

Deleo, VA. “Dermatite por fotocontacto”. Dermatol Ther. vol. 17. 2004. pp. 279-88. (Revisão da dermatite de contato fotoalérgica e fotoirritante, fitofotodermatite, e testes de foto-patch.)

Lugovic, L, Situm, M, Ozanic-Bulic, S, S, Sjerobabski-Masnec, I. “Reações fototóxicas e fotoalérgicas da pele”. Coll Antropol. vol. 31. 2007. pp. 63-7. (Revisão da fotossensibilidade induzida por drogas, reações fotoalérgicas e fototóxicas.)

Carlsen, K, Weismann, K. “Fitofotodermatite em 19 crianças admitidas no hospital e seus diagnósticos diferenciais”: Abuso de crianças e infecção pelo vírus do herpes simples”. J Am Acad Dermatol. vol. 57. 2007. pp. S88-91. (Série de casos de fitofotodermatite que descreve características clínicas e seu diagnóstico diferencial.)

Wagner, AM, Wu, JJ, Hansen, RC, Nigg, HN, Beiere, RC. “Fitofotodermatite bolhosa associada a altas concentrações naturais de furanocumarinas em limas”. Am J Contact Dermat. vol. 13. 2002. pp. 10-4. (Relato de caso de uma apresentação bolhosa grave de fitofotodermatite e a identificação das furocumarinas ofensivas.)

Klaber, RE. “Phytophotodermatitis”. Arch Dis Child. vol. 91. 2006. pp. 385(Relato de caso de uma criança com fitotofotodermatite bolhosa generalizada após brincar no mato.)

(Relato de um estudo transversal de funcionários de uma mercearia com altas taxas de fitofotodermatite, e breve revisão editorial de fitotofotodermatite.)

Ljunggren, B. “Queima fototóxica severa após ingestão de aipo”. Arch Dermatol. vol. 126. 1990. pp. 1334-6. (Relato de caso de uma grave fitofotodermatite generalizada em uma mulher que foi a um salão de bronzeamento 1 hora depois de comer uma grande quantidade de aipo.)