Todos os internos sabem que a avaliação da hiponatremia inclui um TSH e um nível de cortisol para descartar o hipotiroidismo e a insuficiência adrenal como causas ocultas da hiponatremia eurovolêmica.

O mecanismo da insuficiência adrenal é um pouco confuso com algumas fontes afirmando que estes pacientes estão com o volume esgotado, enquanto outros são eufemólicos.

@askrenal em relação à hipoNa ep c/@kidney_boy um ouvinte quer saber se a insuficiência adrenal causa hiponatremia eufêmica ou hipovolêmica. Aparentemente várias fontes discordam. pic.twitter.com/PKsVqq5LVq

– Matthew Watto (@DoctorWatto) 9 de abril de 2018

Em alguns pacientes sem aldosterona, os pacientes desenvolvem um grave desperdício de sal, tornam-se hipotensos e obtêm uma liberação não osmótica de ADH resultando em hiponatremia. Estes pacientes responderão à soro fisiológico. Tratar a hipovolemia e o sódio irá subir.

Hiponatremia é uma manifestação comum de insuficiência adrenal mesmo em casos sem crise adrenal. Dar solução salina a estes pacientes não é eficaz para corrigir a hiponatremia. Dar cortisol, entretanto, resulta em uma rápida diurese com água e correção rápida do sódio sérico (Oelkers, NEJM, 1989).

Além de ser resistente à salina, os antagonistas de TDAH (pense tolvaptan) protegem contra este tipo de hiponatremia induzida pela insuficiência adrenal.

Isto significa que o cortisol corrige uma anormalidade que é devida ao excesso de TDAH.

Aqui está a explicação do final dos anos 90 de The Fluid, Electrolyte and Acid-Base Companion.

Bartter e Schwartz definição original de SIADH requeria um cortisol normal especificamente para excluir pacientes com hipopituitismo e insuficiência adrenal primária. Na insuficiência adrenal primária, além da perda de cortisol, há uma deficiência de aldosterona que pode resultar em desperdício de sódio, esgotamento do volume e um estímulo não osmótico (diminuição da perfusão, neste caso) para a liberação de TDAH. Neste cenário, o paciente deve aparecer esgotado em sal/volume e não seria considerado evolemico.

Uma boa revisão da insuficiência adrenal secundária e hiponatremia foi feita por Sven Diederich.

Remmbrar:

• Insuficiência adrenal primária: a destruição das glândulas supra-renais leva à perda do cortisol endógeno. Estes pacientes tipicamente também têm deficiência de aldosterona, por isso serão salinizadores, resultando em hipovolemia. Eles também terão hipercalemia.
• Insuficiência adrenal secundária: a diminuição do ACTH (de doença hipofisária ou hipotalâmica, ou de esteróides farmacológicos) impede a secreção de cortisol

Na revisão de Diederich eles retiraram 139 casos de hiponatremia que foram encaminhados para endocrinologia. (Claramente este estudo sofre de um profundo viés de seleção. Aqui está um estudo mais limpo sobre a epidemiologia da hiponatremia por Schrier, de tempos atrás). Eles encontraram 28 casos de hipopituitismo que levaram à hiponatremia. Os pacientes tenderam a ser mais velhos (idade média de 68 anos) e mais do sexo feminino (75%). Em 25 casos o hipopituitismo não tinha sido previamente diagnosticado e 12 pacientes tinham sido previamente admitidos (entre 1 e 4 vezes) para hiponatremia grave sem um diagnóstico adequado.

Níveis de cortisol basal foram os seguintes:

• Below 100 nmol/L (3,6 mcg/dL) em 7
• Below 200 nmol/L (7,2 mcg/dL) em 21
• O nível médio foi 157 nmol/L (5.7 mcg/dL)
• O nível basal mais alto foi de 439 nmol/L (16 mcg/dL)

Resultados de imageamento: