Fisiologia

Peptídeo natriurético tipo B é secretado pelo coração e está envolvido na manutenção da homeostase de fluidos e eletrólitos. Na insuficiência cardíaca, os níveis circulantes de BNP aumentam devido ao aumento da síntese e liberação pelos ventrículos cardíacos em resposta à sobrecarga de volume e pressão, além de outros fatores circulantes. Duas revisões recentes documentaram a descoberta dos peptídeos natriuréticos, e sua biologia molecular. O BNP produz relaxamento das células musculares lisas como efeito dominante, mas também tem efeitos independentes sobre o rim, iniciando diurese e natriurese. O BNP e o peptídeo natriurético atrial ligam-se ao receptor do peptídeo natriurético tipo A no endotélio e nas células musculares lisas vasculares. O BNP age via guanosina monofosfato cíclico de 3’5′ para mediar os seus efeitos biológicos. O BNP é liberado pelo receptor do peptídeo natriurético do tipo C e é degradado pela enzima neutra endopeptidase 24,11. O BNP é um vasodilatador balanceado que diminui a pressão arterial média, a pressão da cunha capilar pulmonar, a pressão da artéria pulmonar e a pressão atrial direita. Efeitos adicionais incluem diurese, natriurese, inibição de renina, antimutagênese e lusitropismo positivo. Não tem propriedades inotrópicas intrínsecas, embora cause um aumento reflexo no índice cardíaco, devido à vasodilatação. Os níveis de BNP e peptídeo natriurético atrial estão elevados em disfunção ventricular esquerda assintomática e insuficiência cardíaca clínica. Os níveis circulantes de BNP servem como um marcador sensível para a gravidade da insuficiência cardíaca e o prognóstico. Estes peptídeos podem desempenhar um papel fundamental na preservação do estado compensado da disfunção ventricular esquerda.