CASE REPORT

3-dniowe niemowlę zostało przyjęte na oddział intensywnej terapii z powodu zaburzeń oddychania. W wywiadzie stwierdzono wewnątrzmaciczną ekspozycję na lisinopril. Matka była 31-letnią kobietą w ciąży gravida 4 para 1 z otyłością i była leczona na nadciśnienie tętnicze od 17 roku życia. Lisinopril był stosowany u matki przez 2,5 roku przed prezentacją pacjenta, w tym czasie miała dwa martwe urodzenia.

Obecna ciąża była początkowo ciążą bliźniaczą, z wewnątrzmaciczną śmiercią bliźniaka A występującą w 14 tygodniu ciąży. Lisinopril był kontynuowany przez całą ciążę. Dawkę zwiększono z 5 do 10 mg w 7 miesiącu ciąży. Oligohydramnios po raz pierwszy rozpoznano w badaniu ultrasonograficznym płodu u bliźniaka B w 29 tygodniu ciąży. W badaniach profilu biofizycznego od 35 tygodnia dwukrotnie uzyskano 6 na 8 punktów, przy czym w obu przypadkach poziom płynu owodniowego wynosił 0 punktów. Dziecko urodziło się przez cesarskie cięcie z powodu stopklatki w 38 tygodniu ciąży.

Wstępna punktacja w skali Apgar wynosiła 9 i 9 w 1 i 5 minucie. Niemowlę uznano za łagodnie hipotoniczne, ale poza tym było normalne. Nie było żadnych obaw aż do 72 godzin życia, w którym to czasie u niemowlęcia rozwinęła się niewydolność oddechowa i zostało ono przeniesione do naszego ośrodka w celu oceny i leczenia.

W badaniu stwierdzono liczne anomalie wrodzone uznane za zgodne z oligohydramnios i deformacjami pozycyjnymi. Należały do nich: mikrocefalia, retrognozja, dzwonowaty kształt klatki piersiowej oraz utrwalone deformacje zgięciowe kończyn i krótkie palce. Pacjentka była hipotensyjna i tachykardyczna, z początkowym ciśnieniem krwi 45/20 i częstością akcji serca 180 uderzeń/min. Przed przyjęciem do szpitala stwierdzono anurię w wywiadzie przez co najmniej 24 godziny po urodzeniu.

Pacjentka wymagała wentylacji mechanicznej. Natychmiast rozpoczęto dializę otrzewnową z użyciem przezskórnie założonego cewnika, oprócz jonotropów i antybiotykoterapii w związku z podejrzeniem sepsy. 30 ml objętości 1,5% dianealu było podawane w sposób ciągły co godzinę, a wyniki badań krwi były monitorowane pod kątem odpowiedzi na leczenie. Wyniki badań laboratoryjnych przy przyjęciu wykazały hiponatremię (sód 123 mmol/l) i podwyższony poziom kreatyniny (265 μmol/l). Poziom lisinoprilu w surowicy (10,81 ng/ml) i aktywność reninowa osocza (> 8,4 ng/l/s) były podwyższone w 3. dobie wieku postnatalnego przed rozpoczęciem dializy otrzewnowej. Poziom lisinoprilu w surowicy zmniejszył się do 2,45 ng/ml po 72 godzinach dializy (ryc. 1). Klirens lisinoprilu przez dializę otrzewnową wynosił 0,061 ml/min w ciągu pierwszych czterech godzin leczenia i zmniejszył się do 0,058 ml/min po 24 godzinach. Wydalanie moczu zwiększyło się z 0,5 do 4,9 ml/kg/godzinę, a klirens lisinoprilu z moczem wynosił 1,30 ml/min po 24 godzinach leczenia. W 3. dobie leczenia wydalanie moczu zwiększyło się do 6 ml/kg/h, a klirens lisinoprilu wzrósł do 3,6 ml/min (ryc. 2). Dializę kontynuowano przez łącznie 72 godziny.