CASE REPORT

Un nourrisson de 3 jours a été admis dans notre unité de soins intensifs pédiatriques en raison d’une détresse respiratoire. L’anamnèse a révélé une exposition intra-utérine au lisinopril. La mère était une gravida 4 para 1 de 31 ans, obèse, et traitée pour une hypertension essentielle depuis l’âge de 17 ans. Le lisinopril a été utilisé chez la mère pendant 2,5 ans avant la présentation de la patiente, période pendant laquelle elle a eu deux mort-nés.

La grossesse actuelle était initialement une grossesse gémellaire, avec la mort intra-utérine du jumeau A survenue à 14 semaines de gestation. Le lisinopril a été poursuivi tout au long de la grossesse. La dose a été augmentée de 5 à 10 mg à 7 mois de gestation. L’oligohydramnios a été diagnostiqué pour la première fois par une échographie fœtale chez le jumeau B à 29 semaines de gestation. Les études du profil biophysique ont obtenu un score de 6 sur 8 à deux occasions distinctes depuis la 35e semaine, avec un score de 0 à chaque fois pour le niveau de liquide amniotique. L’enfant est né par césarienne en raison d’une présentation du siège en pied à 38 semaines de gestation.

Les scores initiaux d’Apgar étaient de 9 et 9 à une et cinq minutes. Le nourrisson a été considéré comme légèrement hypotonique mais était autrement normal. Il n’y a pas eu d’inquiétude jusqu’à après 72 heures de vie, moment où le nourrisson a développé une détresse respiratoire et a été transféré dans notre centre pour évaluation et traitement.

L’examen a révélé de multiples anomalies congénitales considérées comme cohérentes avec un oligohydramnios et des déformations positionnelles. Il s’agissait d’une microcéphalie, d’une rétrognathie, d’un thorax en forme de cloche et de déformations en flexion fixe des membres et des doigts courts. La patiente était hypotendue et tachycarde avec une pression artérielle initiale de 45/20 et une fréquence cardiaque de 180 battements/min. Avant l’admission, il y avait des antécédents d’anurie pendant au moins 24 heures après la naissance.

Le patient a nécessité une ventilation mécanique. Une dialyse péritonéale a été commencée immédiatement à l’aide d’un cathéter placé par voie percutanée, en plus des ionotropes et d’un traitement antibiotique pour une suspicion de septicémie. Un volume de 30 ml de dianal à 1,5 % a été injecté en continu toutes les heures, et les analyses sanguines ont été surveillées pour vérifier la réponse. Les résultats de laboratoire à l’admission ont montré une hyponatrémie (sodium 123 mmol/l) et un taux de créatinine élevé (265 μmol/l). Le taux sérique de lisinopril (10,81 ng/ml) et l’activité rénine plasmatique (> 8,4 ng/l/s) ont été augmentés au jour 3 de l’âge postnatal avant le début de la dialyse péritonéale. Le taux sérique de lisinopril a diminué à 2,45 ng/ml après 72 heures de dialyse (fig 1). La clairance du lisinopril par dialyse péritonéale a été de 0,061 ml/min pendant les quatre premières heures de traitement et a diminué à 0,058 ml/min après 24 heures. Le débit urinaire a augmenté de 0,5 à 4,9 ml/kg/heure, et la clairance urinaire du lisinopril était de 1,30 ml/min après 24 heures de traitement. Au troisième jour du traitement, le débit urinaire a encore augmenté pour atteindre 6 ml/kg/h, et la clairance urinaire du lisinopril est passée à 3,6 ml/min (fig. 2). La dialyse a été poursuivie pendant un total de 72 heures.