CASE REPORT

Een 3 dagen oude zuigeling werd opgenomen op onze pediatrische intensivecareafdeling vanwege ademhalingsstilstand. De voorgeschiedenis onthulde intra-uteriene blootstelling aan lisinopril. De moeder was een 31-jarige gravida 4 para 1 met obesitas, en werd behandeld voor essentiële hypertensie sinds de leeftijd van 17 jaar. Lisinopril werd gebruikt bij de moeder gedurende 2,5 jaar voor de presentatie van de patiënt, gedurende welke tijd ze twee doodgeborenen had.

De huidige zwangerschap was aanvankelijk een tweelingzwangerschap, met de intra-uteriene dood van tweeling A die zich voordeed bij 14 weken zwangerschap. Lisinopril werd gedurende de gehele zwangerschap voortgezet. De dosis werd verhoogd van 5 tot 10 mg bij 7 maanden zwangerschap. Oligohydramnios werd voor het eerst gediagnosticeerd door foetale echografie bij tweeling B bij een zwangerschapsduur van 29 weken. Biofysische profielstudies kregen een score van 6 op 8 bij twee afzonderlijke gelegenheden sinds 35 weken, met een score van 0 bij beide gelegenheden voor vruchtwaterniveau. Het kind werd geboren door een keizersnede vanwege een stuitligging bij 38 weken zwangerschap.

Initiële Apgar-scores waren 9 en 9 bij één en vijf minuten. Het kind werd als licht hypotoon beschouwd, maar was verder normaal. Er waren geen zorgen tot na 72 uur van het leven, op welk moment het kind ademnood ontwikkelde en werd overgebracht naar ons centrum voor evaluatie en behandeling.

Bij onderzoek waren er meerdere aangeboren afwijkingen die consistent werden geacht met oligohydramnios en positionele misvormingen. Deze omvatten microcefalie, retrognathie, een klokvormige thorax, en vaste flexie misvormingen van de ledematen en korte vingers. De patiënt was hypotensief en tachycardisch met een initiële bloeddruk van 45/20 en een hartslag van 180 slagen/min. Voor de opname was er een voorgeschiedenis van anurie gedurende ten minste 24 uur na de geboorte.

De patiënt had mechanische beademing nodig. Er werd onmiddellijk gestart met peritoneale dialyse met behulp van een percutaan geplaatste katheter, naast ionotropes en antibiotische behandeling voor verdenking van sepsis. Een volume van 30 ml 1,5% dianeal werd continu elk uur toegediend, en het bloedonderzoek werd gecontroleerd op reactie. Laboratoriumbevindingen bij opname toonden hyponatriëmie (natrium 123 mmol/l) en verhoogde creatininespiegel (265 μmol/l). De serum lisinopril spiegel (10,81 ng/ml) en plasma renine activiteit (> 8,4 ng/l/s) waren verhoogd op dag 3 van de postnatale leeftijd voor de start van de peritoneale dialyse. Het serum lisinopril niveau daalde tot 2.45 ng/ml na 72 uur dialyse (fig 1). De klaring van lisinopril door peritoneale dialyse was 0,061 ml/min gedurende de eerste vier uur van de behandeling en daalde tot 0,058 ml/min na 24 uur. De urineproductie nam toe van 0,5 tot 4,9 ml/kg/uur, en de urinaire lisinopril klaring was 1,30 ml/min na 24 uur behandeling. Op dag 3 van de behandeling steeg de urineproductie verder tot 6 ml/kg/uur, en de urinaire lisinopril klaring steeg tot 3,6 ml/min (fig. 2). De dialyse werd in totaal 72 uur voortgezet.