DISZKURZUS

A hidradenitis krónikus gyulladásos bőrbetegség, amelyet visszatérő csomók és tályogok jellemeznek, jellemzően az apokrin mirigyeket hordozó bőrön. Az elváltozások szinuszjáratokká és fisztulákká fejlődhetnek, és gyógyulásuk után súlyos hegesedéshez és fibrózishoz vezethetnek. Jellemzően az ágyék, az emlő alatti és a hónalji régióban fordul elő. Sokáig az apokrin mirigyek betegségének tartották, de az újabb szakirodalom szerint az etiológiája a tüszőelzáródás. A szőrtüsző keratinos eltömődése a tüsző kitágulását és végül megrepedését okozza. A tüsző tartalma a környező szövetekbe kerül, ami akut helyi gyulladásos reakciót vált ki. A tüszőben rekedt baktériumok is felszabadulnak, és szuperinfekció is előfordulhat. A bakteriális fertőzés szerepe azonban ellentmondásos, mivel a tenyészetek gyakran sterilek, és az antibiotikumok nem mindig hatásosak. Úgy tűnik, hogy a hiba a szőrtüszőben rejlik, ami megmagyarázza a betegség krónikus és visszaeső jellegét. A betegség kialakulásának életkora jellemzően a húszas években van, és a betegség körülbelül 20 év alatt általában lecseng, és sok esetben teljesen megszűnik.

A hidradenitis kockázati tényezői nem teljesen tisztázottak, de közéjük tartozik az elhízás, a dohányzás és a genetika. Egykor úgy gondolták, hogy a hiperandrogenizmus szerepet játszik, de az ezt alátámasztó bizonyítékok ellentmondásosak. Úgy gondolják, hogy az elhízás a nyíróerők, a hormonális egyensúlyhiány és a megnövekedett bőrfelület révén súlyosbítja a betegség folyamatát. A keringő citokinek megnövekedett szintjével is összefüggésbe hozható, ami hozzájárul a hidradenitis általános gyulladásos folyamatához.

Úgy tűnik, hogy a dohányzás is szerepet játszik, bár a konkrét okozó tényezők még nem ismertek. A nikotin kezdetben stimulálja az ekkrin verejtékmirigyeket, de végül gátolja a mirigyműködést, ami hozzájárulhat a tüszők eltömődéséhez. Emellett citokinek expresszióját indukálja, és serkenti a neutrofilek kemotaxisát.

A hidradenitis valószínűleg multifaktoriális, de vannak bizonyítékok, amelyek a betegség autoszomális domináns formájára utalnak. Az egyik vizsgálatban az átviteli arány kevesebb mint 50% volt, ami autoszomális domináns öröklődés esetén várható lenne; a szerzők a gén nem teljes penetrációját posztulálták. A 6., 19. és 1. kromoszómát összefüggésbe hozták a hidradenitissel, de ezek nem magyarázhatják az összes esetet.

Az aktív betegség kezelésére és a kiújulás megelőzésére jelenleg nincsenek bevált gyógyszeres terápiák. Az immunszuppresszánsok és az antibiotikumok korlátozott hatékonyságúak. A sebészeti kezelés a betegség különböző stádiumaiban eltérő. A tályogokat ki kell üríteni, be kell tömni, és nyitva kell hagyni, hogy elkerülhető legyen az esetlegesen fertőzött seb bezárása. A sinus traktusokat ki kell nyitni és agresszíven fel kell tárni az alapot, mivel további traktusok is lehetnek. Nagyobb betegségterületek esetén a legjobb a kiterjedt helyi kimetszés. Az aktív és a krónikus betegség területeit egyaránt el kell távolítani. A sinus traktusokban gyakran látható granulomatosus betegség van, amelyet ki kell vágni. A fedezés lehetőségei közé tartozik a bőrátültetés, a helyi transzpozíciós lebenyek és ritkán a pedikuláris lebenyek vagy a szabad szövetátültetés. Alternatív megoldásként a sebeket hagyhatjuk másodlagos szándékkal gyógyulni, ami gyakran jól működik.

Ennél a betegnél Biobrane-t (UDL Laboratories, Rockford, IL) használtunk a seb stabilizálására a kiterjedt helyi kimetszést követően. A Biobrane-t 2 hét múlva eltávolították, ekkor osztott vastagságú bőrátültetést helyeztek el a defektuson. A Biobrane célja az volt, hogy optimalizálja a sebágyat az esetleges bőrátültetéshez. Enélkül a graft a hónalji zsírpárna tetejére került volna, amely rossz recipiens a bőrátültetéshez. A páciens gyógyulása eseménytelenül folytatódott.