A polarizált proximalis tubulus sejtek jellegzetes szerkezete drasztikusan megváltozik az iszkémiás akut veseelégtelenség kialakulásakor. A jellegzetes apikális kefeszegély mikrovillák bomlása gyorsan és időtartamfüggő módon következik be. A mikrovillák membránjai internalizálódnak a sejt citoszoljába, vagy hólyagocskák formájában a lumenbe hullanak. A mikrovillák aktin magja ezekkel a membránváltozásokkal egyidejűleg vagy azokat megelőzően szétesik. Az aktin és a hozzá kapcsolódó kötőfehérjék már nem lépnek kölcsönhatásba egymással, hogy kialakítsák ezeket a mikrovillákhoz szükséges, erősen szabályozott apikális membránstruktúrákat. Az így létrejövő epitélsejtek apikális membránfelülete csökkent, amely sem szerkezetileg, sem biokémiailag, sem fiziológiailag nem polarizált. Továbbá az apikális mikrovillák változásai tubuláris obstrukciót és csökkent Na+ -felszívódást eredményeznek, és részben magyarázzák a glomeruláris filtrációs sebesség csökkenését. A legújabb bizonyítékok arra utalnak, hogy ezek az iszkémia által kiváltott aktinfelszíni membránváltozások másodlagosak az aktinhoz kapcsolódó fehérje, az aktin depolimerizáló faktor/kofilin aktiválódásának és áthelyeződésének az apikális membrántartományba. Az aktivált (defoszforilált) aktin depolimerizáló faktor/kofilin fehérjék kötik a filamentumos aktint, növelve az alegységek taposási sebességét és a filamentumok leválását. Aktiválás után az aktin depolimerizáló faktor/kofilin fehérje diffúz citoplazmatikus eloszlása relokalizálódik a luminális membránbuborékokba. A helyreállás során az aktin depolimerizáló faktor/kofilin fehérjék ismét foszforilálódnak, és újra felveszik normál diffúz citoplazmatikus lokalizációjukat. Ez a bizonyíték erősen alátámasztja azt a hipotézist, hogy az aktin depolimerizáló faktor/kofilin fehérjék jelentős szerepet játszanak a proximális tubulus sejtek iszkémia által kiváltott sérülésében.