Minden gyakornok tudja, hogy a hyponatremia értékeléséhez TSH- és kortizolszintet kell mérni, hogy kizárjuk a hypothyreosis és a mellékveseelégtelenséget mint az euvolaemiás hyponatremia okkult okait.

A mellékveseelégtelenség mechanizmusa kissé zavaros, mivel egyes források szerint ezeknél a betegeknél volumencsökkenés, míg másoknál euvolaemiás állapot áll fenn.

@askrenal in regards to hypoNa ep w/@kidney_boy a listener azt szeretné tudni, hogy a mellékveseelégtelenség euvolaemiás vagy hypovolaemiás hyponatraemiát okoz. Úgy tűnik, a különböző források nem értenek egyet. pic.twitter.com/PKsVqqq5LVq

– Matthew Watto (@DoctorWatto) April 9, 2018

Az aldoszteron nélküli betegek egy részénél súlyos sóveszteség alakul ki, a betegek hipotenzívvá válnak és nem ozmotikus ADH felszabadulást kapnak, ami hiponatrémiát eredményez. Ezek a betegek sóoldatra reagálnak. Kezeljük a hipovolémiát, és a nátrium emelkedni fog.

A hiponatrémia a mellékveseelégtelenség gyakori megnyilvánulása még mellékvese-krízis nélküli esetekben is. A sóoldat adása ezeknek a betegeknek nem hatékony a hyponatremia korrekciójában. A kortizol adása azonban élénk vízdiurézist és a szérum nátrium gyors korrekcióját eredményezi (Oelkers, NEJM, 1989).

A sóoldattal szembeni ellenállás mellett az ADH-antagonisták (gondoljunk a tolvaptánra) védelmet nyújtanak a mellékveseelégtelenség okozta ilyen típusú hyponatremia ellen.

Ez azt jelenti, hogy a kortizol korrigálja a túlzott ADH okozta rendellenességet.

Itt a magyarázat a 90-es évek végéről a The Fluid, Electrolyte and Acid-Base Companion című könyvből.

Bartter és Schwartz eredeti SIADH-definíciója kifejezetten azért követelte meg a normális kortizolszintet, hogy kizárja a hipopituitiszben és primer mellékveseelégtelenségben szenvedő betegeket. Primer mellékvesekéreg-elégtelenségben a kortizolveszteség mellett aldoszteronhiány is fennáll, ami nátriumpazarlást, volumencsökkenést és nem ozmotikus (ebben az esetben csökkent perfúzió) stimulációt eredményezhet az ADH felszabadulására. Ebben a forgatókönyvben a betegnek só/volumenkimerültnek kell tűnnie, és nem tekinthető euvolémiásnak.

A másodlagos mellékvesekéreg-elégtelenség és a hyponatraemia szép áttekintését Sven Diederich készítette.

Memlékezzünk:

• Primer mellékvesekéreg-elégtelenség: a mellékvesék pusztulása az endogén kortizol elvesztéséhez vezet. Ezeknek a betegeknek jellemzően aldoszteronhiányuk is van, így sófogyasztóak lesznek, ami hypovolémiát eredményez. Hyperkalaemiájuk is lesz.
• Szekunder mellékvesekéreg-elégtelenség: a csökkent ACTH (hipofízis vagy hipotalamusz betegségből, vagy farmakológiai szteroidoktól) megakadályozza a kortizol szekrécióját

Diederich áttekintésében 139 olyan hyponatremia esetet vontak ki, amelyet endokrinológiára utaltak. (Nyilvánvaló, hogy ez a tanulmány mélységes szelekciós torzításban szenved. Itt van egy tisztább tanulmány a hyponatraemia epidemiológiájáról Schrier tollából, még a régi időkből). 28 esetben találtak hyponatraemiához vezető hypopituitizmust. A betegek általában idősebbek (átlagéletkor 68 év) és inkább nők voltak (75%). 25 esetben a hypopituitizmust korábban nem diagnosztizálták, 12 beteget pedig korábban (1-4 alkalommal) felvettek súlyos hyponatremia miatt, megfelelő diagnózis nélkül.

A kortizol alapszintje a következő volt:

• 100 nmol/L (3,6 mcg/dl) alatt 7
• 200 nmol/L (7,2 mcg/dl) alatt 21
• Az átlagos szint 157 nmol/L (5.7 mcg/dL)
• A legmagasabb bazális szint 439 nmol/L (16 mcg/dL)

A képalkotó eredmények:

Ne legyen az az orvos, aki korrigálja a hyponatraemiát, de elfelejti diagnosztizálni a mellékveseelégtelenséget, majd elbocsátja és hazaküldi a beteget, hogy egy másik napon ismét hyponatraemia alakuljon ki. Fordítson meg minden követ, különösen a bizonytalan etiológiájú SIADH-ban szenvedő betegeknél.