A primer epeúti cirrózishoz társuló csontritkulás feltehetően a D-vitamin vagy annak metabolitjainak hiányára vezethető vissza. Ezt azonban soha nem sikerült bizonyítani. Ezért megmértük a 25-hidroxivitamin D3 (25-OHD3), az 1,25-dihidroxivitamin D (1,25(OD)2D) és a 24,25-dihidroxivitamin D3 (24,25(OH)2D3) szérumszintjét 10 primer epeúti cirrózisban szenvedő, dokumentált csontritkulás miatt kiválasztott betegnél, egyéves orális 25,OHD3-kezelés előtt és után. Csak 1 betegnél volt a kezelés előtti szérum 25-OHD3-szint a normális alatt, 4,4 ng/ml-nél alacsonyabb. Nyolc betegnél a szérum 25,OHD3-szint az alacsony normál tartományban volt, egy betegnél pedig a normál tartomány felett. Az 1,25(OH)2D szérumszintje, a bélrendszeri kalciumfelszívódást leginkább serkentő D-vitamin-metabolit 9 betegnél normális, 1 betegnél pedig emelkedett volt. Ezzel szemben a 24,25-(OH)2D3 szérumszintje, egy olyan metabolit, amelynek funkciója nem ismert bizonyossággal, 8 betegnél nem volt kimutatható, egy kilencediknél alacsony normális, 1 betegnél pedig normális volt, aki a vizsgálat megkezdése előtt nagy mennyiségű D2-vitamint (50 000 U b.i.w.,) szedett. Az orális 25-OHD3-kezelés után 1 év elteltével a szérum 25-OHD3 értéke 9 betegnél emelkedett a normál érték fölé. A szérum 1,25-(OH)2D szintje nem változott jelentősen, míg a 24,25-(OH)2D3 szintje 10 betegből 9 betegnél normális vagy magasabb szintre emelkedett. A primer epeúti cirrózis csontbetegsége nem kizárólag a 25-hidroxi-vitamin D hiányára vezethető vissza, és biztosan nem az 1,25-(OH)2D hiányára, ahogyan azt korábban feltételezték. Ez összefügghet a 24,25-(OH)2D3 alacsony vérszintjével vagy más, még nem meghatározott tényezőkkel.