Sztrókos betegek lehetséges rohamai

A tranziens neurológiai diszfunkció differenciáldiagnózisa széleskörű, és az idős populáció, amely a stroke és a tranziens ischaemiás attak (TIA) legnagyobb kockázatának van kitéve, számos olyan állapotnak is ki van téve, amely rohamokat utánozhat.3

Syncope

A syncope nem feltétlenül jóindulatú ebben a populációban. Okai közé tartozik92:

• hypovolémia (pl. vérveszteség, diuretikumok)
• csökkent artériás vagy vénás tónus (pl., értágítók, autonóm diszfunkció)
• korlátozott szívtérfogat (pl. aorta szűkület, ritmuszavarok)
• nem megfelelő baroreceptor reflexek (pl., érzelmi helyzetek, Valsalva-manőver)

A felegyenesedett testtartás a kezdetben, valamint a szédülés, hányinger, melegség és a látás és hallás elhalványulásának tipikus figyelmeztetése gyakori, de nem általános, és a stroke-betegek nehezen tudnak beszámolni ezekről az érzésekről. A szívritmuszavarok, némelyik potenciálisan halálos kimenetelű, hirtelen eszméletvesztéshez vezethetnek, akár fekvő helyzetben is. Ezeknél a betegeknél szívdobogás észlelhető, ha a kezdet nem hirtelen vagy más időpontban következik be.

A szinkópát általában néhány myoklonikus rángás kíséri, és tónusos merevedés (valamint összetettebb mozgások) is előfordulhatnak, különösen, ha a fejet függőlegesen tartják. Az ilyen görcsös syncope patofiziológiája inkább az agytörzsi aktivitás agykérgi hatásból való felszabadulása, mintsem elektrokortikális roham.

A syncope emellett ritkán vertebrobasilaris TIA-ként is előfordulhat, különösen, ha az egyik vagy mindkét carotison keresztül történő áramlás súlyosan károsodott.

Migrén

A migrén epizodikus fejfájását és egyéb tüneteit néha aura, 5-60 perces agykérgi vagy agytörzsi diszfunkció előzi meg.93 A migrénes aurákat a rohamoktól a fokozatosabb, gyakran vizuális figyelmeztetés és a hosszabb időtartam különbözteti meg. A társuló tünetek közé tartozik a hányinger vagy hányás, fotofóbia és fonofóbia. A fejfájás általában, de nem mindig, ezt követi. A fejfájás nélküli “migrén-ekvivalensek” gyakoribbak az időseknél, és esetenként TIA-szerű tünetek vagy tényleges TIA-k okozói.15 Az eszméletvesztés ritka, de előfordulhat úgynevezett basilaris migrén esetén.

Meg kell jegyezni, hogy a migrén és az epilepszia együtt is előfordulhat, hogy a fejfájás gyakran követi az epilepsziás rohamokat, és hogy a migrénes roham ritkán rohamot válthat ki.93

A migrént részletesebben a Migrén és epilepszia című fejezet tárgyalja.

Tranziens iszkémiás rohamok (TIA)

A TIA-k önmagukban összetéveszthetők a rohamokkal, bár jellegzetes tünetekkel és (ha elég hosszan tartanak az értékelés időpontjáig) az ismert érterületekhez tartozó jelekkel rendelkeznek. Jellemzően percek alatt alakulnak ki, és percektől órákig tartanak.

Jackson mutatott rá először, hogy a rohamok általában “pozitív” tüneteket mutatnak, mint például merevség vagy remegés a motoros rendszerben vagy hallucinációk a speciális érzékszervi modalitásokban, míg az iszkémiás tünetek általában “negatívak” (pl. gyengeség, érzékszervi veszteség). Kivételt képeznek e szabály alól az ischaemiás paresztéziák, a ritka motoros gátló görcsök,94 és a “végtagremegéses” TIA-k.95

A “végtagremegéses TIA-k” a súlyos carotisszűkület ritka megnyilvánulásai. A motoros rohamoktól elsősorban

• a következetesen poszturális jellegük alapján különböztethetők meg, általában álláskor azonnal jelentkeznek
• a kar, a láb vagy mindkettő érintettsége miatt, az arcizmok és a kogníció megkímélése

Másrészt a ritka rohamfajták, mint az ictalis amaurosis (teljes vagy hemianopiás, nem monokuláris) vagy az afáziás status epilepticus,96 EEG-t igényelnek a TIA-tól való megkülönböztetéshez.

Az agyi amiloid angiopátiában szenvedő betegeknél olyan átmeneti eseményeket figyeltek meg, amelyek mögöttes patofiziológiáját nem sikerült megállapítani; mikroszkopikus vérzésre, átmeneti iszkémiára vagy epilepsziára nem találtak bizonyítékot. Az időtartam inkább hasonlít a TIA-kéhoz, mint a többi lehetséges etiológiához.22

Mozgászavarok

A mozgászavarok általában könnyen megkülönböztethetők a rohamoktól, mivel jellemzően hosszan tartóak és megőrzött tudattal járnak. Bár általában kétoldaliak, infarktus, különösen a bazális ganglionok, a thalamus vagy a subthalamus infarktusa után egyoldaliak is lehetnek.

A depressziós mentális státuszú betegeknél toxikus vagy metabolikus folyamatok időnként mozgászavarokat okozhatnak, mint például a neuroleptikumokra adott extrapiramidális reakciók vagy a multifokális myoclonus urémiában. Bár a multifokalitás nem jellemző a rohamokra, és a mozgások nem időzítettek epileptiform kisülésekhez az EEG-n, az ilyen kisülések gyakran jelen vannak, és “agykérgi irritabilitást” jelentenek, amely később egyértelmű rohamokként jelentkezhet.

Asterixis, az izomtónus hirtelen, ismétlődő elvesztése bizonyos testtartások fenntartása során, gyakran fordul elő máj- vagy más encephalopathiák miatt depressziós mentális státuszú betegeknél. Agyi vagy agytörzsi stroke után egyoldalúan, az elváltozással kontralaterálisan is előfordulhat. Helyzeti jellege általában megkülönbözteti a motoros rohamoktól, bár ritka esetekben epilepsziás asterixisről is beszámoltak.

Az antiepileptikumok, különösen toxikus szinteken, önkéntelen mozgásokat is előidézhetnek, például fenitoin esetén dystoniát, valproát esetén tremort.

Alvászavarok

Az alvászavarok mikroalvásokhoz vagy hosszabb ideig tartó alvási rohamokhoz vezethetnek a hipersomnolencia bármely oka miatt. A leggyakoribb ok az obstruktív alvási apnoe okozta alvászavar, amely (a stroke-hoz hasonlóan) gyakori a magas vérnyomásban, érelmeszesedésben és elhízásban szenvedő betegek körében. Ezenkívül különösen sok trombotikus stroke fordul elő alvás közben, és jellemző, hogy a betegek új hiányérzettel ébrednek.

A második leggyakoribb orvosi oka az alvási rohamokhoz vezető alvásmegvonásnak az alvás közbeni periodikus végtagmozgásoknak nevezett mozgászavar.97 Ezek a mozgások általában az egyik vagy mindkét alsó végtagot érintik, a boka dorziflexiójával és a térd és a csípő flexiójával, és 1-2 másodpercig tartanak, és körülbelül félpercenként ismétlődnek. Ez az állapot nyugtalan láb szindrómával jár, a lábak járásának vagy más módon történő mozgatásának igényével, gyakran az ágyban fekve vagy más módon nyugalomban érzett kúszó érzésre válaszul.

A narkolepszia a hipersomnolencia drámaibb, de sokkal ritkább oka, általában hipnagogikus vagy hipnopompikus hallucinációk, alvásparalízis és különösen kataplexia tüneteivel jár.97 A korai felnőttkor után ritkán jelentkezik, bár az agytörzsi traumához, demielinációhoz és ritkán infarktushoz kapcsolódó tüneti esetekről is beszámoltak. Bár a mikroalvások figyelmeztetés nélkül is előfordulhatnak, a hosszabb ideig tartó alvási rohamokat általában szubjektív álmosságérzet előzi meg. A komplex parciális rohamokkal ellentétben a szemek általában csukva vannak, és a beteget ingerléssel lehet felébreszteni.

A paraszomniákat nehéz lehet megkülönböztetni az éjszakai rohamoktól. A klasszikus paraszomniák, a lassú hullámú alvás, az alvajárás és az éjszakai rémálmok gyermekkori állapotok, bár az előbbi néha felnőttkorban is fennáll. Ezek nem járnak stroke-kal. A stroke szempontjából veszélyeztetett populációban az éjszakai kóborlás nagyobb valószínűséggel fordul elő komplex parciális roham után, és a betegek általában gyorsan visszatérnek a normál tudatállapotba, ha stimulálják őket.

A gyors szemmozgásos (REM) alvás paraszomniája, a REM viselkedési zavar ezzel szemben jellemzően késői életkorban kezdődik, és extrapiramidális szindrómákhoz, például Parkinson-kórhoz társulhat. A stroke-os betegeknél előforduló esetek véletlenek lehetnek, tekintettel a két rendellenességre jellemző életkorra. Ezek a rohamok a REM-időszakból való részleges ébredésből állnak, a szokásos izomatónia elvesztésével, ami az álmok “eljátszását” eredményezi, gyakran erőszakos módon, ami egy ijesztő álom által kiváltott védekező viselkedést tükrözhet.97 A rohamok időzítése az éjszaka későbbi szakaszában, amikor a REM-periódusok hosszabbak, hasznos támpont lehet. További EEG-elektródákkal végzett poliszomnográfiára lehet szükség ahhoz, hogy ezt a rendellenességet megkülönböztessük az éjszakai parciális rohamoktól.

Az alvászavarokat részletesebben az Alvászavarok és epilepszia című fejezet tárgyalja.

Toxikus-metabolikus zavarok

A toxikus-metabolikus zavarok miatt megváltozott viselkedés általában sokkal tovább tart, mint a rohamok okozta változások. Az enkefalopátia bizonyos okainak lehetősége (pl, hyperglykaemia, hypoglykaemia, hyponatremia, hypocalcaemia, hypomagnesemia), amely akut tüneti rohamokat vált ki, tovább zavarhatja a képet.

Az EEG, bár jellemzően diffúz lassulást mutat, időnként multifokális éles hullámokat vagy trifázisos hullámmintát mutathat, amelyeket nehéz lehet megkülönböztetni a nem konvulzív generalizált SE generalizált éles-lassú komplexeitől.

Ezeket a zavarokat részletesebben a Metabolikus zavarok és rohamok című fejezetben tárgyaljuk.

Pszichogén nem epilepsziás rohamok

A pszichogén nem epilepsziás rohamok (NES), más néven pszeudoseizurák vagy pszichogén rohamok megkülönböztetése az epilepsziás rohamoktól az epilepsziás monitorozó egységek egyik fő vállalkozása. A bizonyítékok arra utalnak, hogy ez a jelenség leginkább fiatal felnőtteknél, különösen nőknél fordul elő, de kevés adat áll rendelkezésre az idősebb betegek gyakoriságáról és megnyilvánulásairól, és előfordulhat, hogy aluldiagnosztizálják.

A korábbi pszichiátriai anamnézissel rendelkező betegek valószínűleg nagyobb kockázatnak vannak kitéve, akárcsak a depresszióban vagy a stroke egyéb pszichiátriai szövődményeiben szenvedők, de adatok nem állnak rendelkezésre.

A pszichogén NES-ek az epilepsziás rohamokhoz képest általában kevésbé sztereotipikusak, hosszabb ideig tartanak, inkább hullámzó és csökkenő jellegűek, és nem fiziológiás lefolyásúak.98 A szemek sokkal gyakrabban hajlamosak csukva lenni a nem reagáló időszakok alatt. A környezeti kiváltó okok valószínűbbek, a sérülések pedig kevésbé valószínűek, bár számos kivétel van. Az epilepsziás rohamokkal ellentétben a NES nem alvásból ered, bár “álalvásból” is kialakulhat, és video-EEG-monitorozásra lehet szükség.

Növekedett koponyaűri nyomás

A koponyaűri nyomás átmeneti emelkedése a tudatosság átmeneti megváltozását vagy ritkábban fokális neurológiai diszfunkciót eredményezhet. A klasszikus helyzetek közé tartozik a hátsó kamrai tömege vagy a kamrai áramlás harmadik kamrai tumor okozta időszakos elzáródása, de akut hydrocephalus előfordulhat subarachnoidalis vérzés99 vagy a kisagyat ért ischaemiás vagy vérzéses stroke után is.

A hemiszferikus infarktus következtében kialakult agyödémában szenvedő betegeknél valószínűleg katasztrofális fokális deficitek jelentkeznek, amelyeket progresszív obtundáció követ.

A fejfájás mindezen eseteknél gyakori, ha a beteg elég éber és beszédkész ahhoz, hogy jelezze.

A következő forrásból átvéve: Bromfield, EB, and Henderson GV. Rohamok és agyi érbetegségek. In: Ettinger AB és Devinsky O, szerk. Az epilepszia és a társbetegségek kezelése. Boston: Butterworth-Heinemann; 2002;269-289.
Az Elsevier engedélyével (www.elsevier.com).