Amikor cukros ételeket, szénhidrátokat fogyasztunk, ezek a diszacharidok és poliszacharidok glükózzá bomlanak le. Amikor a vérben lévő glükóz a glükózreceptorhoz kötődik, a hasnyálmirigyben elindul egy jelkaszkád, amelynek eredményeként inzulin szabadul fel a véráramba. A hormon ezután a vérben kering, és végül más sejtek inzulinreceptoraihoz kötődik.

Ez a glikoprotein receptor a sejtmembránba ágyazódik, és egy extracelluláris receptordoménnel rendelkezik, amely két α-alegységből áll, valamint egy intracelluláris katalitikus doménnel, amely két β-alegységből áll. Az α-alegységek inzulinreceptorként, az inzulinmolekula pedig ligandumként működik. Miután az inzulin kötődik a receptorhoz, foszforiláció megy végbe, és elindítja a jelátviteli folyamatot a sejtben.

A sejtben a vezikulák egy GLUT-4 nevű transzmembránfehérjét tárolnak. A jelkaszkád végén beépül a sejt plazmamembránjába. A GLUT-4 transzporter ezután csatornát biztosít a glükóznak a sejtbe való bejutásához, ahol az felhasználható a glikolízisben és a sejtlégzésben. A megmaradt glükóz glikogénbe csomagolódik és a májban tárolódik, vagy zsírsavakká alakul át és zsírként tárolódik a szövetekben.

Az alábbi állapotok mindegyikénél jelezze, hogy a vércukorszint NÖVEKEDIK vagy HANYDUL.

___ 1. A hasnyálmirigy nem termelt inzulint.

___ 2. A glut-4 fehérje nem éri el a sejtmembránt.

___ 3. A hasnyálmirigy túltermeli az inzulint.

___ 4. A hasnyálmirigy túltermel. Egy antagonista molekula kötődik az α alegységekhez, és blokkolja az inzulin kötődését.
___ 5. A mitokondrium nem termel elegendő ATP-t.
___ 6. Az alfa hélix és a béta lap fehérjék denaturálódtak.
___ 7. A glut-4 transzportfehérje denaturálódott.
___ 8. A Glut-4 transzportfehérjék száma megnövekedett.

Az 1-es típusú cukorbetegség akkor alakul ki, amikor a szervezet immunrendszere megtámadja a hasnyálmirigy béta-sejtjeit. Ezek azok a sejtek, amelyek az inzulin termeléséért felelősek. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedők inzulininjekciókat szednek a betegség kezelésére. Ezen injekciók nélkül a sejtek nem tudnak glükózt bevinni. A glükóz továbbra is felhalmozódik a véráramban, mivel nem szívódik fel. A cukorbetegség korai tünetei közé tartozik a fokozott szomjúság és vizelés, mivel a vesék megpróbálják kiüríteni a felesleges cukrot a szervezetből. A vizeletben lévő cukor a betegség klasszikus tünete, és az orvosok diagnosztikai eszközként történelmileg megkóstolnák a vizeletet. Sajnos az inzulin 1921-es felfedezéséig nem volt mód a gyermekek cukorbetegségének kezelésére, és általában meghaltak.

A 2-es típusú cukorbetegség akkor alakul ki, amikor a sejtek receptorai rezisztenssé válnak az inzulinnal szemben. A sejtjel nem jut el a célsejthez. Válaszul a hasnyálmirigy több inzulint állít elő, de bizonyos esetekben ez még mindig nem elég ahhoz, hogy a vérből felszívódjon a glükóz. Az elhízás összefügg az inzulinrezisztenciával, és sok 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő beteg kezelhető étrendváltoztatással és kiegészítő inzulinnal. A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában genetikai tényezők is szerepet játszanak.

A cukorbetegség mindkét típusában az emelkedett vércukorszint hosszú távú szövődményekhez, például diabéteszes neuropátiához vezethet. Ez az állapot akkor lép fel, amikor az idegsejtek károsodnak, ami a végtagok zsibbadását, lassú sebgyógyulást és akár vakságot is eredményezhet.

11. Biológiai ismereteid alapján. Mi a közvetlen hatása egy olyan sejtnek, amely nem tud glükózhoz jutni? Válaszának megalkotásához használja a tanult konkrét fogalmakat.

12. Miért javítja az inzulin mennyiségének növelése a glükózfelvételt egy 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő személy esetében?

13. Kapcsolja össze az endokrin rendszert az idegrendszerrel a glükóz és a neuropátia közötti kapcsolat magyarázatával.