Fiziológia

A B-típusú natriuretikus peptidet a szív választja ki, és részt vesz a folyadék- és elektrolit-homeosztázis fenntartásában. Szívelégtelenségben a BNP keringő szintje a szívkamrák által a térfogat- és nyomástúlterhelésre, valamint más keringési faktorokra adott válaszként történő fokozott szintézis és felszabadulás miatt emelkedik. Két közelmúltbeli áttekintés dokumentálta a natriuretikus peptidek felfedezését és molekuláris biológiáját. A BNP domináns hatásként a simaizomsejtek relaxációját idézi elő, de független hatása van a vesére is, diurézist és natriurézist indítva el. A BNP és a pitvari natriuretikus peptid az A-típusú natriuretikus peptid receptorához kötődik az endotheliumon és az érrendszeri simaizomsejteken. A BNP a 3’5′ ciklikus guanozin-monofoszfáton keresztül közvetíti biológiai hatásait. A BNP-t a C-típusú natriuretikus peptid receptor üríti ki, és a semleges endopeptidáz 24.11 enzim bontja le. A BNP kiegyensúlyozott értágító, amely csökkenti az artériás középnyomást, a pulmonális kapilláris éknyomást, a pulmonális artériás nyomást és a jobb pitvari nyomást. További hatásai közé tartozik a diurézis, a natriurézis, a renin gátlása, az antimutagenezis és a pozitív lusitropizmus. Nincs intrinsic inotróp tulajdonsága, bár a szívindex reflexes emelkedését okozza a vazodilatáció miatt. A BNP és a pitvari natriuretikus peptid szintje emelkedett tünetmentes bal kamrai diszfunkcióban és klinikai szívelégtelenségben. A keringő BNP-szintek a szívelégtelenség súlyosságának és prognózisának érzékeny markereként szolgálnak. Ezek a peptidek kulcsszerepet játszhatnak a bal kamrai diszfunkció kompenzált állapotának megőrzésében.