Achromobacter és Alcaligenes fajok

Az Achromobacter és Alcaligenes fajok rendszertani megnevezései különösen zavarosak. Az Achromobacter xylosoxidans-t átnevezték Alcaligenes xylosoxidans subsp. xylosoxydans-ra, de a 16S rRNS szekvenciaelemzés és a guanin-citozin tartalom vizsgálatok alátámasztják ennek a szervezetnek a visszahelyezését az Achromobacter nemzetségbe.88 Más Alcaligenes fajok, az A. ruhlandii, az A. piechaudii és az A. denitrificans szintén az Achromobacter nemzetségbe kerültek át. A korábban Achromobacter A, C és D csoportnak (és korábban CDC Vd-1 és Vd-2 csoportnak) tekintett szervezeteket most Ochrobactrum anthropi néven tartják számon, és külön kezelik őket. Az Achromobacter fajok nem erjesztő gram-negatív bacilusok, amelyek talajban és vízben, többek között úszómedencékben, kútvízben, dialízisoldatokban és klórhexidinoldatokban találhatók. Alkalmanként a légutakból és a gyomor-bélrendszerből nyerhetők ki, elsősorban az egészségügyi ellátással kapcsolatba kerülő személyeknél. Fertőzés akkor következik be, ha sebekbe kerülnek, vagy olyan személyeket kolonizálnak, akiknek a gazdaszervezet védekezőképessége legyengült. A klinikailag releváns fajok közé tartoznak az aszacharolitikus A. dentrificans, A. piechaudii és Alcaligenes faecalis fajok (ez a szervezet az Alcaligenes nemzetségben marad); a szacharolitikus A. xylosoxidans faj; és a névtelen Achromobacter F csoport. Bár néha kontaminánsnak tekintik, az Achromobacter B csoportot (ma már az Achromobacter E csoporttal együtt a Pannonibacter phragmitetushoz sorolják) klinikai szepszisben és endokarditiszben szenvedő betegek véréből nyerték ki.89

A. xylosoxidans a klinikailag legfontosabb ezen organizmusok közül. Valószínűleg a fül és a gasztrointesztinális traktus endogén mikrobiótájának része, és a folyadékok gyakori szennyezője.90 A szervezetet összefüggésbe hozták a szennyezett oldatokkal (pl. intravénás folyadékok, hemodialízisfolyadék, öblítőfolyadékok, szájvíz), nyomásátalakítókkal, inkubátorokkal és párásítókkal, valamint szennyezett szappanokkal és fertőtlenítőszerekkel kapcsolatos nosokomiális fertőzések kitöréseivel.91 Egy esetben a kútvíz szennyeződése volt a fertőzés forrása.92 Az A. xylosoxidans által okozott klinikai megbetegedések során a vérből, peritoneális és pleurális folyadékokból, vizeletből, légúti váladékból és sebváladékból származó izolátumokat használtak. Az intravaszkuláris katéterekhez gyakran kapcsolódó bakterémia a leggyakrabban jelentett fertőzés, és gyakran polimikrobiális az alapbetegségben szenvedő rosszindulatú betegeknél93,94. Jelentettek epeúti szepszist, agyhártyagyulladást (néha az agy-gerincvelői folyadékban a limfociták dominálnak), tüdőgyulladást (nosokomiális és közösségi eredetű), peritonitist (beleértve a spontán bakteriális peritonitist és a folyamatos ambuláns peritoneális dialízisben részesülő betegek peritonitiszét), húgyúti fertőzést, kötőhártya-gyulladást, csontvelőgyulladást, térdprotézisfertőzést, hálófertőzést, fertőzött nekrotizáló hasnyálmirigygyulladást és műbillentyű-endokarditist.90,91-99 A betegek gyakran immunszupprimált állapotban vannak, például rák vagy HIV-fertőzés miatt, de ez nem mindig van így, különösen nosocomiális kitörések esetén.94,98 Az A. xylosoxidans-t, valamint más Achromobacter fajokat egyre gyakrabban nyertek ki cisztás fibrózisban szenvedő személyek légúti váladékából99. A kolonizációt a légúti tünetek súlyosbodásával hozták összefüggésbe, valószínűleg a lipopoliszacharid (LPS) és az Achromobacter által termelt citotoxikus faktor által okozott gyulladásos válasz súlyosbodásának eredményeként.99,100,101 Számos eset-kontroll vizsgálat nem mutatott gyorsabb romlást a klinikai vagy tüdőfunkciós státuszban az Achromobacter vagy Alcaligenes fajokkal krónikusan kolonizált cisztás fibrózisos betegek körében, kivéve azon betegek egy alcsoportját, akiknél az A. xylosoxidans elleni specifikus kicsapódó antitestek gyors növekedése volt tapasztalható.101 Az újszülöttkori fertőzésben a gyógyulás az anyától való perinatális átvitel következménye lehet.102

A. denitrificans-t egyetlen kórokozóként nyerték vissza vérből, agy-gerincvelői folyadékból és más, normálisan steril testnedvekből, valamint vesetályogból és vegyes tenyészetben olyan helyekről, amelyek általában normális mikrobiótát tartalmaznak.103 Kevés közelmúltbeli publikáció foglalkozott ezen organizmusok patogén szerepével. Úgy vélték, hogy az A. piechaudii krónikus középfülgyulladást okoz egy diabéteszes betegnél104 , és vérből is nyertek ki egy hematológiai rosszindulatú, fertőzött Hickman-katéteres betegnél, akinek visszatérő bakterémia volt.105

AzAlcaligenes faecalis számos klinikai környezetben kinyerhető. A legtöbb A. faecalis izolátum vérből vagy légúti váladékból a kórházi berendezések vagy folyadékok organizmussal való szennyeződéséhez kapcsolódik, ami emberi kolonizációt vagy fertőzést eredményez. A vizelet a másik gyakori helyreállítási hely, bár ritkán okoz tüneteket okozó húgyúti fertőzést. Emellett szaruhártya-fekélyekből, fülváladékból, sebdrenázsból, peritoneális folyadékból és székletből is nyerték már ki.106-108 Ritkán nyerik ki tiszta tenyészetben e helyek bármelyikéről.

Filogenetikai és biokémiai szempontból az Alcaligenes és az Achromobacter szoros rokonságban áll a Bordetella nemzetséggel. Az Achromobacter fajok jól szaporodnak a standard mikrobiológiai táptalajokon, beleértve a MacConkey-agart is. Lapos, szétterülő és durva kolóniákat hoznak létre, és peritrichus flagellákkal rendelkeznek, ami segít megkülönböztetni őket a pszeudomonádoktól. A törzsek többsége Burkholderia cepacia szelektív agaron is megnő. A szervezetek oxidáz- és katalázpozitívak, és glükózt oxidálnak savtermelésre, de ureáznegatívak és indol-negatívak. Az A. xylosoxidans, ahogy a fajnév is jelzi, könnyen oxidálja a xilózt, ami megkülönbözteti a nemzetség többi fajától. A szervezetek megkülönböztetését és az azonosítás megerősítését megnehezíti, hogy számos biokémiai vagy asszimilációs tesztben nem reagálnak. A MALDI-TOF tömegspektrometria lehetővé teszi a szervezetek e csoportjának pontos azonosítását, és egyre nagyobb szerepet fog játszani, ahogy a technológia egyre szélesebb körben elterjed.

Az A. xylosoxidans izolátumát könnyen összetéveszthetjük a Pseudomonas egy nem P. aeruginosa törzsével vagy a B. cepacia komplex egyik törzsével, de a szokatlan érzékenységi minta a helyes azonosságra utal. Az A. faecalis jellegzetes, zöld almára emlékeztető édes szagot áraszt. A piperacillin-tazobaktám és a karbapenemek in vitro aktívak, és megfelelő kezdeti terápia lenne súlyos A. xylosoxidans fertőzések esetén, míg a trimetoprim-szulfametoxazol a húgyúti és egyéb, parenterális terápiát nem igénylő fertőzések esetén alkalmazható. A ceftazidim szintén hatásos, bár a törzsek általában rezisztensek más cefalosporinokkal, szűk spektrumú penicillinekkel, aztreonámmal és aminoglikozidokkal szemben. A fluorokinolonokkal szembeni érzékenység változó. A kolisztin magas koncentrációi a legtöbb törzset gátolják. A cisztás fibrózisos betegekből izolált törzseknél magas ciprofloxacinnal és aminoglikozidokkal szembeni rezisztenciát figyeltek meg. A rezisztencia mechanizmusok közé tartozik a konstitutív oxacillináz és a szerzett β-laktamázok, valamint a multidrog efflux pumpák.109 Az IMP-, VIM- vagy TMB-típusú metallo-β-laktamáz gének jelenléte, amelyek az átvihető 1. osztályú integronokon hordozzák a karbapenem rezisztenciát és a horizontális transzfer lehetőségét hordozzák.110,111

A. faecalis törzsek általában érzékenyek a trimetoprim-szulfametoxazolra, ureidopenicillinekre, karbapenemekre és – az Achromobacter fajokkal ellentétben – a legtöbb cefalosporinra.107 Az aztreonam, fluorokinolonok és aminoglikozidok esetében az eredmények eltérőek, a gentamicinnel szembeni rezisztencia gyakori.107 Extended-spectrum β-laktamáz termelést is leírtak A. faecalisban.