A tejsav az összehúzódó izomban és a vérben a maximális O2-felvétel körülbelül 50-70%-ánál halmozódik fel, jóval az aerob kapacitás teljes kihasználása előtt. A klasszikus magyarázat szerint az izom egy része O2-hiányos, ezért a laktáttermelés fokozódik, hogy kiegészítő anaerob módon nyert energiát biztosítson. Jelenleg azonban az az uralkodó nézet uralkodik, hogy a laktáttermelés a szubmaximális dinamikus edzés során nem O2-függő. Ebben az áttekintésben az O2-függőség hipotézisét támogató és ellene szóló adatokat és érveket vettük górcső alá. Az azon következtetés alapjául szolgáló adatokat, miszerint a laktáttermelés edzés közben nem O2-függő, 1) megkérdőjelezhetőnek, vagy 2) alternatív módon értelmezhetőnek találták. Az emberi és állati izmokon különböző körülmények között végzett kísérletek azt mutatták, hogy az izom redoxállapota csökken (azaz a NADH megnő) vagy az izomlaktát növekedése előtt, vagy azzal párhuzamosan. A kísérleti adatok és az elméleti megfontolások alapján arra a következtetésre jutottunk, hogy a laktáttermelés szubmaximális edzés során O2-függő. Az anaerob folyamatok által biztosított energia mennyisége azonban az állandósult állapotú szubmaximális edzés során alacsony, és a laktátképződés mint energiaforrás szerepe kisebb jelentőségű. A javaslat szerint a megnövekedett aerob energiaképződés eléréséhez korlátozott O2-ellátottsági körülmények között az ADP, a Pi és a NADH növekedése szükséges, és az ADP (és így az adenilát-kináz egyensúlyán keresztül az AMP) és a Pi növekedése serkenti a glikolízist, és a citoszolikus NADH ebből eredő növekedése eltolja a laktát-dehidrogenáz egyensúlyát a fokozott laktáttermelés irányába.