A kutatók jobb módszereket keresnek e hírhedten bonyolult lágyszöveti struktúrák gyógyítására

Ó, az a sántítás. Az a válldőlés, amitől a szíved leesik. Talán egy botlás, egy furcsa kitérő, vagy csak egy ugrás vagy egy mérföld túl sok volt a rossz napon vagy rossz talpon. De az ítélet megszületett: hűséges, szalagdíjas paripádnak ín- vagy szalagsérülése van. Azonnal mondja le a kiállítási szezont, mert ez rossz hír. Annyira rossz, hogy akár a karrier végét is jelentheti.

Miért olyan károsak a ficamok (szalagsérülések) vagy a húzódások (ínsérülések) a lovaknál? Hiszen az emberek állandóan felépülnek az ilyen típusú sérülésekből. Még az emberi élsportolók is vissza tudnak térni a korábbi teljesítményszintjükre. Míg az inak és szalagok összetétele és gyógyulási folyamatuk hasonló a legtöbb emlősnél, a lovas betegek eltérésének oka abban rejlik, hogy hogyan használják ezeket a struktúrákat, és abban is, hogy a lovak képtelenek nem használni ezeket a struktúrákat gyógyulásuk során.

Szerencsére a tudósok haladnak előre a lovak ín- és szalagsérüléseinek kezelésében, ami reményt ad az állatorvosoknak arra, hogy a lovas sportolók visszatérhetnek korábbi aktivitási szintjükre. De előbb tudjunk meg többet arról, hogyan működnek ezek a kifinomult szerkezetek.

Mátrixok, kollagének, & Vérellátás

A testi szövetek világában az inak, amelyek az izmokat a csontokhoz kötik, és a szalagok, amelyek a csontokat a csontokhoz kötik, egyedi szerkezetükkel tűnnek ki. Mindkettő alapvetően rostos mátrixból áll, amelyet rugalmas struktúrák és nagyon kevés vérér tölt ki. Ezért véreznek olyan keveset, mondja Bob Grisel, DVM, a Georgia állambeli Hoschtonban található Atlanta Equine referral clinic munkatársa.

Elmondása szerint a vérellátás hiánya a gyógyulási folyamatot is korlátozza, mert a szervezet nem tudja könnyen elszállítani a növekedési faktorokat és más gyógyulási segédanyagokat ezeken az érrendszeri “utakon” keresztül a sérült területekre; ezek a régiók egyszerűen nem kapják meg ugyanazt a figyelmet az immunrendszertől, mintha egy jobban átérzett szövetben lennének … . Ennek eredményeképpen az inak és szalagok hosszú, lassú, meglehetősen kezdetleges gyógyulási folyamaton mennek keresztül, amely gyakran befejezetlenül marad, mondja Grisel.

Roger K. Smith, VetMB, PhD, DEO, FHEA, DECVS, FRCVS, a Royal Veterinary College Hawkshead campusának lovak ortopédiai professzora Hatfieldben (Egyesült Királyság), kutatásaiban az inak mechanikájára összpontosít. Szerinte nem a vérellátás hiánya – az inak valójában elég jó vérellátással rendelkeznek, mondja, egy még nem publikált kutatásra hivatkozva – akadályozza a gyógyulásukat, hanem inkább más tényezők.

A sérült ínszövetet nem ugyanaz a fajta szövet helyettesíti, mint ami korábban volt. Az eredeti ín- és szalagszövet a tudósok által kollagén 1-nek nevezett anyagból fejlődik ki, mondja Jan H. Spaas, PhD, DVM, a belgiumi Evergemben működő Global Stem Cell Technology (GST) NV vezérigazgatója. A kollagén 1 erős, lehetővé teszi a megerőltető mozgást a testmozgás során. De egy természetesen gyógyuló ín vagy szalag a sérült kollagén 1-et a gyengébb kollagén 3-mal helyettesíti, amely rosszul szervezett és hajlamosabb az újbóli sérülésre.

A gyakran hegszövetnek nevezett kollagén 3 az inakban és szalagokban megakadályozhatja, hogy a lovak visszatérjenek a korábbi aktivitási szintjükre, magyarázzák forrásaink, ahogyan a hiányos gyógyulás is, ami a szervezet azon döntése miatt következhet be, hogy egy idő után megszakítja a gyógyulási folyamatot. A kezelés célja tehát a Kollagén 3 képződés minimalizálása, miközben a lehető legnagyobb mértékű gyógyulást kell elősegíteni – ez egy igazi 22-es csapda az állatorvoslás világában.

Hogyan lehet tehát egy sérült inat vagy szalagot gyógyulóban tartani, még akkor is, ha a szervezet le akarja állítani a gyógyulási folyamatot? Erre van egy régi trükk, ami már évtizedek óta létezik, mondja Grisel. “Lényegében azt akarjuk elhitetni a szövetekkel, hogy újra megsérültek, így új gyulladásos választ programoznak be, anélkül, hogy valójában veszélyeztetnénk a rostokat egy valódi új sérüléssel” – mondja.

Azt sugallja, hogy gyulladást akarunk abban az ínban vagy szalagban? Valójában igen. A gyulladás gyógyító termékek (interleukinok és más vérrel szállított sejtek és fehérjék, amelyek a javítást kezdeményezik) beáramlását küldi a sérült struktúrába. “A sérülés minden előnyét ki akarjuk használni anélkül, hogy újbóli sérülést okoznánk” – mondja Grisel.

Smith azonban más megközelítést alkalmaz. “Nem tudunk túl sokat a gyulladás ínjavításban betöltött szerepéről, de úgy tűnik, hogy az ín “sikertelen gyógyulást” szenved el a gyulladás fennmaradása, nem pedig feloldása miatt” – mondja. “Ráadásul a több gyulladás több fibrózist (hegesedést) jelent, amit nem akarunk a felületes digitális hajlítóín-sérüléseknél, bár (ez) elfogadhatóbb lehet más inak és szalagok sérülései esetén, amelyeknek nem kell annyira megnyúlniuk.”