Un homme de 54 ans atteint de diabète sucré de type 2 et d’une cirrhose du foie secondaire à une infection par le virus de l’hépatite B a été admis au département de gastroentérologie du Collège médical clinique de l’Université de Yangzhou, dans la province de Jiangsu, en Chine, le 21 février 2011 en raison de douleurs abdominales. Le patient avait des antécédents de conjonctivite et d’urine jaunes depuis trois jours. Le 22 février 2011, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) abdominale et la cholangiopancréatographie par résonance magnétique (CPRM) ont montré un diamètre maximal du canal biliaire commun (CBD) de 13 mm avec une zone de signaux d’intensité hétérogène dans la partie distale du CBD évoquant des calculs du CBD (figure 1A), et des canaux biliaires intrahépatiques normaux. Il y avait une légère obstruction au niveau de l’ampoule duodénale (Figure 1B), une cirrhose du foie et une hypertrophie de la rate. Les tests de laboratoire de routine ont révélé des taux sériques élevés de bilirubine directe (DBIL) (42,5 μmol/l, plage normale de 1,7 à 7,8 μmol/l), de bilirubine totale (TBIL) (62,7 μmol/l, plage normale de 5.7 à 23,5 μmol/l), l’aspartate aminotransférase (AST) (91 U/l, plage normale 0 à 50 U/l), l’alanine aminotransférase (ALT) (206 U/l, plage normale 0 à 50 U/l) et le CA19-9 (821.03 U/ml, intervalle normal <35 U/l) ; des taux sériques normaux d’amylase (62 U/l, intervalle normal 30 à 110 U/l) et d’alpha-fœtoprotéine (AFP) (6,17 ng/ml, intervalle normal 0 à 7 ng/ml) ; et un taux normal d’amylase urinaire (326 U/l, intervalle normal 32 à 641 U/l). Une dilatation papillaire endoscopique à ballonnet (DPEB) a été réalisée le 23 février 2011, et le rapport de procédure décrivait l’extraction d’un calcul boueux du CBD. Huit jours après la DPEB, le taux plasmatique de CA19-9 était de 469,56 U/ml, et la fonction hépatique s’était améliorée avec une DBIL de 10,6 μmol/l, une TBIL de 16,4 μmol/l, une AST de 36 U/l, et une ALT de 70 U/l. Le rapport d’une MRCP de suivi réalisée dans un autre hôpital, à un moment où le patient était asymptomatique, décrivait une cirrhose nodulaire, une hypertrophie de la vésicule biliaire, une légère dilatation des canaux biliaires intra- et extra-hépatiques, des zones irrégulières de faible intensité de signal dans le CBD qui ont été interprétées comme des calculs du CBD (figure 2), et une masse de 1,1 cm de diamètre avec des frontières claires dans la partie latérale du lobe gauche du foie qui était hypointense sur les images pondérées en T1 et légèrement hyperintense sur les images pondérées en T2. L’équipe consultée (chirurgien, radio-oncologue, oncologue médical et radiologue) a considéré que la masse hépatique pouvait être un nodule bénin et devait être surveillée.

Résultats de l’imagerie par résonance magnétique le 22 février 2011. (A) Image à récupération d’inversion à temps court, montrant un canal cholédoque légèrement dilaté. Des zones isointense hétérogènes (flèche blanche) ont été observées dans la partie distale du canal biliaire commun, suggérant des calculs du canal biliaire commun. (B) Cholangiopancréatographie par résonance magnétique, montrant une légère obstruction au niveau de l’ampoule duodénale (courte flèche blanche). Le canal cholédoque et le canal pancréatique étaient légèrement dilatés (longues flèches blanches).

Résultats de l’imagerie par résonance magnétique le 25 avril 2011. Cholangiopancréatographie par résonance magnétique, montrant des zones hypointense irrégulières dans le canal biliaire commun (flèches blanches) avec une dilatation évidente des canaux biliaires distaux. G, vésicule biliaire ; L, foie.

Le patient n’est pas revenu à l’hôpital jusqu’à la récidive de la pancréatite 5 mois plus tard. Il a été hospitalisé pour une PA et un ictère obstructif le 21 septembre 2011. À l’admission, l’échographie abdominale a montré une cirrhose du foie avec une zone d’échogénicité hétérogène de 27 × 38 mm dans le lobe gauche et une vésicule biliaire épaissie et irrégulière contenant des calculs boueux. Le canal cholédoque était dilaté (9 à 16 mm de diamètre), avec des zones d’échos denses et tachetées appelées calculs vaseux, et le canal biliaire intrahépatique gauche était également légèrement dilaté. L’IRM abdominale et le MRCP réalisés le lendemain de l’admission ont montré une cholécystite, des calculs de la vésicule biliaire, une masse dans le lobe gauche du foie avec des marges peu claires qui était isointense sur les séquences de récupération à temps d’inversion court (figure 3A), des défauts de remplissage dans le CBD évoquant des calculs (figure 3B), une dilatation des canaux biliaires intra et extrahépatiques, une pancréatite et une cirrhose du foie. Le 5 octobre 2011, une tomodensitométrie (TDM) abdominale a montré une masse irrégulière de faible densité mesurant 27 × 38 mm dans le lobe gauche du foie, et un CBD dilaté avec des calculs boueux. La TDM avec contraste a montré un rehaussement inhomogène de la masse hépatique et une dilatation des canaux biliaires intrahépatiques. La densité de contraste des calculs du CBD était similaire dans les phases artérielle et veineuse portale, allant de 15 à 22 unités Hounsfield (HU).

Résultats de l’imagerie par résonance magnétique le 21 septembre 2011. (A) Image de récupération par inversion à temps court, montrant une masse irrégulière, isointense avec des marges peu claires (flèches blanches courtes) dans le lobe gauche du foie. Il y avait du liquide autour du pancréas (flèches blanches) indiquant une pancréatite, et une légère dilatation des canaux biliaires intrahépatiques (longue flèche blanche). (B) Image de récupération à court temps d’inversion distale au plan de l’image (A), montrant un canal biliaire commun dilaté avec un défaut de remplissage isointense (flèche blanche).

Les tests de laboratoire de routine ont montré des niveaux sériques élevés d’amylase (1 423 U/l), de DBIL (136.1 μmol/l), TBIL (141,2 μmol/l), AST (223 U/l), ALT (366 U/l) et CA19-9 (2041 U/ml) ; un taux élevé d’amylase urinaire (6 826 U/l) ; et un taux sérique normal d’AFP (6,36 ng/ml). Le patient présentait une douleur épigastrique aiguë, de la fièvre et un ictère. Le taux élevé d’amylase sérique et les résultats de la tomodensitométrie abdominale ont indiqué un diagnostic de PA.

Parce que la pancréatite n’était pas grave et que l’état du patient s’est progressivement amélioré, une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) d’urgence n’a pas été réalisée. Après la stabilisation de la pancréatite, une exploration chirurgicale de l’abdomen a été réalisée le 10 octobre 2011. En raison des antécédents de cirrhose hépatique du patient, secondaire à une infection par le virus de l’hépatite B, il y avait une forte probabilité que la masse hépatique soit un carcinome hépatocellulaire. Nous avons prévu de réaliser une cholécystectomie et une exploration des voies biliaires, avec un diagnostic peropératoire de la nature de la masse hépatique. L’exploration peropératoire a montré une cirrhose nodulaire du foie, une vésicule biliaire œdémateuse, un grand nombre de calculs vaseux de la vésicule biliaire et une tumeur non encapsulée dans le lobe gauche du foie mesurant 45 × 35 × 25 mm. Un embole mou gris-blanc (45 × 11 × 9 mm) a été extrait du CBD distal, et des débris tumoraux gris-blanc ont été observés dans le canal biliaire intrahépatique gauche. La biopsie peropératoire et l’examen en coupe congelée ont montré un CHC avec des débris tumoraux. Une hémihépatectomie gauche, une cholécystectomie et une exploration du canal biliaire ont été réalisées. L’examen pathologique postopératoire de la pièce opératoire a confirmé un CHC modérément différencié dans le lobe gauche du foie et le CBDE. Les marges chirurgicales étaient exemptes de cellules tumorales.

Le taux sérique de CA19-9 a diminué à 81,20 U/ml au 13e jour après la chirurgie, et le patient est sorti de l’hôpital le 35e jour après la chirurgie. Le patient est ensuite décédé d’une insuffisance hépatique dans un autre hôpital le 12 février 2012.