FALLBERICHT

Ein 3 Tage alter Säugling wurde wegen Atemnot in unsere pädiatrische Intensivstation eingeliefert. Die Anamnese ergab eine intrauterine Lisinopril-Exposition. Bei der Mutter handelte es sich um eine 31-jährige Gravida 4 para 1 mit Adipositas, die seit dem Alter von 17 Jahren wegen essentieller Hypertonie behandelt wurde. Lisinopril wurde von der Mutter 2,5 Jahre lang eingenommen, bevor die Patientin vorgestellt wurde, und in dieser Zeit hatte sie zwei Totgeburten.

Die aktuelle Schwangerschaft war ursprünglich eine Zwillingsschwangerschaft, wobei der intrauterine Tod von Zwilling A in der 14. Lisinopril wurde während der gesamten Schwangerschaft fortgesetzt. Die Dosis wurde im 7. Schwangerschaftsmonat von 5 auf 10 mg erhöht. Oligohydramnion wurde erstmals bei Zwilling B in der 29. Schwangerschaftswoche durch fetalen Ultraschall diagnostiziert. Die Untersuchungen des biophysikalischen Profils ergaben seit der 35. Schwangerschaftswoche bei zwei verschiedenen Gelegenheiten 6 von 8 Punkten, wobei der Fruchtwasserstand in beiden Fällen 0 Punkte betrug. Das Kind wurde wegen einer Steißlage in der 38. Schwangerschaftswoche per Kaiserschnitt geboren.

Die anfänglichen Apgar-Werte lagen bei 9 und 9 nach einer und fünf Minuten. Der Säugling wurde als leicht hypoton eingestuft, war aber ansonsten normal. Erst nach 72 Lebensstunden gab es Bedenken, als das Kind Atemnot entwickelte und zur Untersuchung und Behandlung in unser Zentrum verlegt wurde.

Bei der Untersuchung wurden mehrere angeborene Anomalien festgestellt, die mit Oligohydramnion und Stellungsfehlern in Einklang stehen. Dazu gehörten Mikrozephalie, Retrognathie, ein glockenförmiger Thorax und fixierte Flexionsdeformitäten der Gliedmaßen und kurze Finger. Die Patientin war hypotensiv und tachykard mit einem anfänglichen Blutdruck von 45/20 und einer Herzfrequenz von 180 Schlägen/min. Vor der Aufnahme wurde eine Anurie für mindestens 24 Stunden nach der Geburt festgestellt.

Der Patient musste mechanisch beatmet werden. Es wurde sofort eine Peritonealdialyse über einen perkutan platzierten Katheter eingeleitet, zusätzlich zu Ionotropika und einer Antibiotikabehandlung bei Verdacht auf Sepsis. Ein Volumen von 30 ml 1,5%igem Dianeal wurde kontinuierlich jede Stunde verabreicht, und die Blutwerte wurden überwacht. Die Laborergebnisse bei der Aufnahme zeigten eine Hyponatriämie (Natrium 123 mmol/l) und einen erhöhten Kreatininwert (265 μmol/l). Der Serum-Lisinoprilspiegel (10,81 ng/ml) und die Plasma-Renin-Aktivität (> 8,4 ng/l/s) waren am 3. postnatalen Tag vor Beginn der Peritonealdialyse erhöht. Der Serum-Lisinoprilspiegel sank nach 72 Stunden Dialyse auf 2,45 ng/ml (Abb. 1). Die Clearance von Lisinopril durch die Peritonealdialyse betrug 0,061 ml/min in den ersten vier Stunden der Behandlung und sank nach 24 Stunden auf 0,058 ml/min. Die Urinausscheidung stieg von 0,5 auf 4,9 ml/kg/Stunde, und die Lisinopril-Clearance im Urin lag nach 24 Stunden Behandlung bei 1,30 ml/min. Am dritten Tag der Behandlung stieg die Urinausscheidung weiter auf 6 ml/kg/h, und die Lisinopril-Clearance im Urin stieg auf 3,6 ml/min (Abb. 2). Die Dialyse wurde für insgesamt 72 Stunden fortgesetzt.