INFORME DE UN CASO

Un lactante de 3 días de edad ingresó en nuestra unidad de cuidados intensivos pediátricos por dificultad respiratoria. La historia reveló una exposición intrauterina a lisinopril. La madre era una mujer de 31 años con gravidez 4 para 1 y obesidad, y había sido tratada por hipertensión esencial desde los 17 años. La madre utilizó lisinopril durante 2,5 años antes de la presentación de la paciente, durante los cuales tuvo dos mortinatos.

El embarazo actual fue inicialmente un embarazo gemelar, y la muerte intrauterina del gemelo A se produjo a las 14 semanas de gestación. Se continuó con Lisinopril durante todo el embarazo. La dosis se aumentó de 5 a 10 mg a los 7 meses de gestación. El oligohidramnios se diagnosticó por primera vez mediante ecografía fetal en el gemelo B a las 29 semanas de gestación. Los estudios del perfil biofísico obtuvieron una puntuación de 6 sobre 8 en dos ocasiones distintas desde la semana 35, con una puntuación de 0 en ambas ocasiones para el nivel de líquido amniótico. El niño nació por cesárea debido a la presentación de nalgas a las 38 semanas de gestación.

Las puntuaciones iniciales de Apgar fueron 9 y 9 al minuto y a los cinco minutos. El bebé se consideró ligeramente hipotónico, pero por lo demás era normal. No hubo preocupaciones hasta después de 72 horas de vida, momento en el que el bebé desarrolló dificultad respiratoria y fue trasladado a nuestro centro para su evaluación y tratamiento.

En el examen, había múltiples anomalías congénitas consideradas consistentes con oligohidramnios y deformidades posicionales. Estas incluían microcefalia, retrognatia, tórax en forma de campana y deformidades fijas en flexión de las extremidades y dedos cortos. La paciente estaba hipotensa y taquicárdica, con una presión arterial inicial de 45/20 y una frecuencia cardíaca de 180 latidos/min. Antes del ingreso, había antecedentes de anuria durante al menos 24 horas después del nacimiento.

La paciente requirió ventilación mecánica. Se inició inmediatamente la diálisis peritoneal mediante un catéter colocado percutáneamente, además de ionotrópicos y tratamiento antibiótico por sospecha de sepsis. Se administró un volumen de 30 ml de dianeal al 1,5% de forma continua cada hora, y se controló la respuesta de los análisis de sangre. Los resultados de laboratorio al ingreso mostraron hiponatremia (sodio 123 mmol/l) y un nivel elevado de creatinina (265 μmol/l). El nivel de lisinopril sérico (10,81 ng/ml) y la actividad de la renina plasmática (> 8,4 ng/l/s) estaban aumentados el día 3 de la edad postnatal antes del inicio de la diálisis peritoneal. El nivel de lisinopril en suero disminuyó a 2,45 ng/ml tras 72 horas de diálisis (fig. 1). El aclaramiento de lisinopril por diálisis peritoneal fue de 0,061 ml/min durante las primeras cuatro horas de tratamiento y disminuyó a 0,058 ml/min después de 24 horas. El gasto urinario aumentó de 0,5 a 4,9 ml/kg/hora, y el aclaramiento urinario de lisinopril fue de 1,30 ml/min después de 24 horas de tratamiento. Al tercer día de tratamiento, la diuresis aumentó aún más, hasta 6 ml/kg/h, y el aclaramiento urinario de lisinopril se elevó a 3,6 ml/min (fig. 2). La diálisis se continuó durante un total de 72 horas.