CASE REPORT

Et 3 dage gammelt spædbarn blev indlagt på vores pædiatriske intensivafdeling på grund af åndedrætsbesvær. Anamnesen afslørede intrauterin lisinoprileksponering. Moderen var en 31-årig gravida 4 para 1 med fedme og havde været behandlet for essentiel hypertension siden 17-årsalderen. Lisinopril blev anvendt hos moderen i 2,5 år før patientens præsentation, i hvilken periode hun havde to dødfødsler.

Den aktuelle graviditet var oprindeligt en tvillingegraviditet, hvor den intrauterine død af tvilling A indtraf ved 14 ugers gestation. Lisinopril blev fortsat under hele graviditeten. Dosis blev øget fra 5 til 10 mg ved 7 måneders gestation. Oligohydramnios blev først diagnosticeret ved føtal ultralyd hos tvilling B ved 29 ugers gestation. Undersøgelser af den biofysiske profil blev scoret 6 ud af 8 ved to separate lejligheder siden 35 uger med en score på 0 ved begge lejligheder for fostervandsniveauet. Barnet blev født ved kejsersnit på grund af fodstilling ved 38 ugers gestation.

Den første Apgar-score var 9 og 9 ved et og fem minutter. Barnet blev anset for at være let hypotonisk, men var ellers normalt. Der var ingen bekymringer før efter 72 timers levetid, hvor spædbarnet udviklede åndedrætsbesvær og blev overført til vores center til evaluering og behandling.

Ved undersøgelsen var der flere medfødte anomalier, der blev anset for at være i overensstemmelse med oligohydramnios og positionsdeformiteter. Disse omfattede mikrocefali, retrognathi, en klokkeformet thorax og faste bøjningsdeformiteter i lemmerne og korte fingre. Patienten var hypotensiv og takykardi med et indledende blodtryk på 45/20 og en hjertefrekvens på 180 slag/min. Før indlæggelsen var der en anamnese med anuri i mindst 24 timer efter fødslen.

Patienten krævede mekanisk ventilation. Peritonealdialyse blev straks påbegyndt ved hjælp af et perkutant anbragt kateter i tillæg til ionotrope midler og antibiotikabehandling for mistanke om sepsis. Et 30 ml volumen af 1,5 % dianeal blev cyklet kontinuerligt hver time, og blodprøverne blev overvåget for respons. Laboratoriefundene ved indlæggelsen viste hyponatriæmi (natrium 123 mmol/l) og forhøjet kreatininniveau (265 μmol/l). Serum lisinoprilniveauet (10,81 ng/ml) og plasma reninaktiviteten (> 8,4 ng/l/s) var forhøjet på dag 3 efter fødslen, før peritonealdialyse blev påbegyndt. Serumlisinoprilniveauet faldt til 2,45 ng/ml efter 72 timers dialyse (fig. 1). Clearance af lisinopril ved peritonealdialyse var 0,061 ml/min i løbet af de første fire timer af behandlingen og faldt til 0,058 ml/min efter 24 timer. Urinproduktionen steg fra 0,5 til 4,9 ml/kg/time, og den urinære clearance af lisinopril var 1,30 ml/min efter 24 timers behandling. På 3. behandlingsdag steg urinproduktionen yderligere til 6 ml/kg/h, og den urinære lisinoprilclearance steg til 3,6 ml/min (fig. 2). Dialysen blev fortsat i i alt 72 timer.