Alanin er kvantitativt set den primære aminosyre, der frigives af musklerne og udvindes af splanchnic bed i postabsorptive såvel som i langvarig faste hos mennesker. Den hepatiske kapacitet til omdannelse af alanin til glukose overstiger den for alle andre aminosyrer. Insulin hæmmer glukoneogenese ved at reducere den hepatiske alaninoptagelse. I modsætning hertil observeres der ved diabetes en stigning i den hepatiske alaninekstraktion på trods af et reduceret cirkulerende substrat. Ved langvarig faste er nedsat alaninfrigivelse den mekanisme, hvorved glukoneogenesen reduceres. Under omstændigheder, hvor der er mangel på alanin, som f.eks. graviditet og ketotisk hypoglykæmi hos spædbørn, forstærkes fastende hypoglykæmi. Øget glukoseudnyttelse ved motion og hyperpyruvicæmi som følge af medfødte enzymatiske defekter ledsages af øgede cirkulerende niveauer af alanin. Disse data tyder således på, at der findes en glukose-alanincyklus, hvor alanin dannes perifert ved transaminering af pyruvat, der stammer fra glukose, og transporteres til leveren, hvor dets kulstofskelet omdannes til glukose. Hastigheden for genanvendelse af glukose-kulstofskeletter i denne vej synes at være ca. 50 % af den hastighed, der er observeret for Cori-cyklusen (laktat).