Hver celle i kroppen udvikler sig for at tjene en bestemt funktion, men den “identitet”, som nogle celler antager, er ikke altid endelig, som forskerne i den aktuelle undersøgelse bemærker.

I stedet er nogle voksne celler i stand til at tilpasse sig og skifte og kan potentielt erstatte celler med andre funktioner, der er døde eller beskadiget.

” celler er ikke terminalt differentierede, men bevarer et vist plasticitetspotentiale selv i højere organismer,” bemærker forskerne.

Cellerne kan ændre sig og tilpasse sig som følge af skade eller stress for at kompensere for tabet af andre, nærliggende celler. Forskerne stræber dog stadig efter at få en bedre forståelse af, hvordan og hvornår dette sker, da denne proces har et vigtigt potentiale inden for regenerativ medicin.

I den aktuelle undersøgelse var forskerne for første gang i stand til at afdække nogle af de vigtigste mekanismer, der gør det muligt for celler at “skifte” identitet, ved at se specifikt på alfa- og betaceller i bugspytkirtlen i en musemodel.

De fandt, at alfaceller reagerer på komplekse signaler, de modtager fra naboceller i forbindelse med tab af betaceller. Omkring 2 procent af alfa-cellerne kan således “omprogrammere” sig selv og begynde at producere insulin.

Ved hjælp af et stof, der er i stand til at påvirke cellesignalering i bugspytkirtlen, kunne forskerne øge antallet af insulinskabende celler med 5 procent. Selv om det måske er et relativt lille antal, er det et vigtigt første skridt i retning af at lære at bruge kroppens eget potentiale til at bekæmpe diabetes.

“Hvis vi får mere viden om mekanismerne bag denne cellefleksibilitet, kan vi muligvis kontrollere processen og ændre flere cellers identitet, så der kan produceres mere insulin,” siger Ghila.

Sådanne resultater, tilføjer forskerne, vil være med til at styrke behandlinger, ikke kun for stofskiftesygdomme som diabetes, men også for andre sygdomme, herunder Alzheimers, hvor funktionen af specifikke hjerneceller bliver nedsat.

“Cellernes evne til at ændre identitet og funktion, kan være en afgørende opdagelse i behandlingen af andre sygdomme forårsaget af celledød, såsom Alzheimers sygdom og celleskader som følge af hjerteanfald.”

Luiza Ghila