ReviewAnti-MOG-antikropp: Historia, klinisk fenotyp och patogenicitet hos en serumbiomarkör för demyelinisering

okt 12, 2021
admin

Myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) är ett protein som uteslutande uttrycks på ytan av oligodendrocyter och myelin i det centrala nervsystemet. MOG har identifierats som en möjlig kandidat till autoantigen och autoantikroppsmål vid demyelinisering i nästan tre decennier, med omfattande litteratur som bekräftar dess roll i murinmodeller av experimentell autoimmun encefalomyelit. Seminala studier med murina anti-MOG-antikroppar har visat att antikroppar som riktar sig mot epitoper av nativ MOG i dess konformationella tillstånd, snarare än mot linjäriserad eller denaturerad MOG, är biologiskt relevanta. Det har dock varit svårt att avgöra hur relevanta anti-MOG-antikroppar är hos människor under årens lopp på grund av varierande detektionsmetoder och det faktum att man antog att dessa antikroppar skulle vara kliniskt förknippade med multipel skleros. Det finns nu ett internationellt samförstånd om att anti-MOG-antikroppar är viktiga vid demyelinisering hos både barn och vuxna, och den kliniska associeringen av MOG-antikroppsassocierad demyelinisering har förfinats till att omfatta akut disseminerad encefalomyelit, relapserande och bilateral optisk neurit samt transvers myelit. Anti-MOG-antikroppar anses nu inte vara förknippade med multipel skleros hos vuxna. Patienter med MOG-antikroppsassocierad demyelinisering tycks ha en unik klinisk, radiologisk och terapeutisk profil, vilket utgör ett stort framsteg i deras diagnos och behandling. Det är absolut nödvändigt att förstå om anti-MOG-antikroppar verkligen är patogena, och i så fall vilka verkningsmekanismer de har. Eftersom det har blivit uppenbart att det finns skillnader i MOG-epitopbindning mellan olika arter bör överföringen av djurstudier till demyelinisering hos människor analyseras i detta sammanhang. Ytterligare arbete krävs för att identifiera de specifika epitopbindningsställena vid mänsklig sjukdom och patogena mekanismer för anti-MOG-antikroppar samt optimala terapeutiska strategier för att förbättra prognosen och minimera funktionsnedsättningen hos dessa patienter.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.