REBEL Cast Episode 23: Får ST-segmenthöjning i bly aVR för mycket respekt? med Amal Mattu
Mars 14, 2016
REBEL Cast Episode 23: Får ST-segmenthöjning i bly aVR för mycket respekt? med Amal Mattu
Om du inte känner Amal Mattu vid det här laget är jag inte säker på var du har varit. För närvarande är han en fast anställd professor i akutmedicin vid University of Maryland School of Medicine i Baltimore. Han har presenterat vid många nationella och internationella konferenser om EKG-tolkning, publicerat flera böcker i ämnet och om du vill ha mer av honom är det bara att kolla in hans webbplats ecgweekly.com.
REBEL Cast Episode 23: Is ST-Segment Elevation in Lead aVR Getting Too Much Respect? with Amal Mattu
Klicka här för direktnedladdning av podcast
Tenuerad full professor i akutmedicin
University of Maryland, Baltimore, MD
Twitter: @amalmattu
Blogg: ecgweekly.com
Låt oss börja med ett historiskt perspektiv på troponin:
Det var i mitten av 90-talet som troponin först introducerades i vår kliniska praxis. Vi hade redan CK , CK-MB och myoglobin, men när Troponin introducerades ansåg många att det var 100 % kardiospecifikt. Med andra ord, om Troponin var positivt kunde det bara bero på en hjärtinfarkt. Men när Troponin studerades mer och mer började man inse att ett förhöjt troponin inte var specifikt för hjärtinfarkt. Troponin kan i själva verket förhöjas vid många andra sjukdomstillstånd som är förknippade med dåliga resultat, t.ex. sepsis, intrakraniell blödning, lungemboli, myokardit och njursvikt. Det finns också saker som kan orsaka förhöjt Troponin utan sämre resultat, t.ex. supraventrikulär takykardi och distans-/maratonlöpare. Troponin är därför inte specifikt för hjärtinfarkt, utan innebär i stället någon myokardisk dysfunktion och/eller stress.
BOTTOM LINE: Vi förstår nu att vi måste tillämpa en viss klinisk korrelation till innebörden av förhöjda troponiner.
Ett historiskt perspektiv på ST-segmentförhöjning i led aVR
När vi först började tala om ST-segmentförhöjning i led aVR (STE i aVR) för 10 eller 12 år sedan trodde många att det var mycket förutsägande för en blockering av vänster huvudkranskärl (LMCA) med 70 procents chans att få kardiogen chock och död. Detta översattes till att vi bör överväga att aktivera kateterlaboratoriet hos patienter med bröstsmärta och STE i aVR. Men långsamt började mer litteratur komma ut om STE i aVR och visade att trippelkärlssjukdom och proximal LAD-blockering också kan orsaka detta EKG-fynd, vilket båda är mycket allvarliga etiologier. På senare tid har det visats att STE i aVR inte är specifikt för LMCA-blockering, trippelkärlssjukdom eller proximal LAD-blockering, utan det finns några andra diagnoser som också kan orsaka detta fynd.
Det fanns en studie av Kosuge et al som publicerades i American Journal Cardiology 2005 , där man fann att utbredd ST-segmentsdepression (STD) på 1,0 mm eller mer förekom hos 82 % av personer med 75 % eller mer LMCA-stenos, och endast 49 % av patienter utan LMCA-stenos. De konstaterade också att STE 0,5 mm eller mer i ledningen aVR förekom hos 78 % av patienterna med och 14 % av patienterna utan LMCA-stenos. Så detta understryker bara det faktum att STE i lead aVR inte är specifikt för LMCA stenos.
BOTTOM LINE: Precis som vid troponintestning måste vi tillämpa en viss klinisk korrelation för innebörden av STE i aVR.
Några viktiga punkter från Amal:
- STE i aVR bör vara oroväckande OM du har en patient med:
- Oroväckande/bekymrande symtom (kardiopulmonella symtom) OCH…
- ST-segmentdepression i flera andra ledningar
- Oroa dig inte så mycket om STE 0.5mm eller mindre i lead aVR, eftersom det saknar specificitet. Att använda 1,0 mm eller mer i ledning aVR, har bättre specificitet
- Patienter med ACS på grund av LMCA-blockering, trippelkärlssjukdom eller proximal LAD-blockering kommer att se ”sjuka” ut på grund av global kardiell ischemi. Detta begränsar antalet patienter som vi skulle överväga att aktivera kateterlabbet för med STE i aVR.
Vad mer kan orsaka STE i aVR som inte gynnas av att gå till kateterlabbet?
Risodala diagnoser:
- Thorakal aortadissektion
- Massiv lungemboli
- Massiv gastrointestinal blödning
Non-risodala diagnoser:
- Vänster Bundle Branch Block (LBBB)
- Vänster Ventrikel Hypertrofi (LVH) med Strain Pattern
- Svåra förmaksarytmier
LMCA Ocklusion eller LMCA Insufficiens?
En del läkare anser att det är felaktigt att använda uttrycket ”LMCA-ocklusion”, för om dessa patienter hade en 100-procentig ocklusion av LMCA skulle de hamna i kardiogen chock. I stället anser man att de flesta av dessa patienter har åtminstone ett visst flöde i sin LMCA och att den bättre frasen skulle vara ”LMCA-insufficiens”. Spelar det verkligen någon roll?
En del människor kan anta att termen ocklusion automatiskt innebär en 100-procentig lesion, men många använder termen som 50-procentig ocklusion, 70-procentig ocklusion osv…. kanske är insufficiens en bättre term, men i slutändan är det bara en fråga om semantik.
Vad säger du till kardiologer/läkare när de säger något i stil med ”Jag bryr mig inte om Lead aVR?”
En stor del av hur du närmar dig denna konversation beror på den relation du redan har med kardiologen. Förklara först att patienten ser ”sjuk” ut och beskriv sedan EKG:et med diffusa ST-depressioner och ST-förhöjning i aVR som oroar dig för en LMCA-lesion eller trippelkärlssjukdom. Vissa kardiologer kommer att säga OK, låt oss ta patienten till kateterlaboratoriet och andra kan säga att den här patienten inte uppfyller kriterierna för kateterlaboratoriet, behandla ischemin medicinskt och om det inte fungerar så ring tillbaka. Om patienten verkligen har en akut LMCA-läsion eller akut trippelkärlssjukdom kommer han eller hon inte att bli smärtfri enbart genom medicinsk behandling, och oundvikligen kommer det att sluta med att du ringer tillbaka till kardiologen och berättar att patienten får maximal medicinsk behandling, men att han eller hon fortfarande har klinisk ischemi och ischemi på EKG.
VIKTIGT PUNKT: Myokardinfarkt utan ST-segmenthöjning (NSTEMI) är fortfarande kvalificerat för akut aktivering av kateterlaboratoriet om patienten har svårstoppad ischemi eller smärta, trots maximal medicinsk behandling.
Kliniska bottenlinjer:
- ST-segmentförhöjning i led aVR är INTE SPECIFIKT för en akut LMCA-lesion, akut proximal LAD-lesion eller akut trippelkärlssjukdom
- Korrelera ditt EKG med patientens kliniska status
- Vi bör använda STE i aVR på ≥1.0mm as STE in aVR of ≤0.5mm is Non-Specific
- Kosuge M et al. Predictors of Left Main or Three-Vessel Disease in Patients Who Have Acute Coronary Syndromes with Non-ST-Segment Elevation. Am J Cardiol 2005; 95: 1366 – 9. PMID: 15904646
- Barrabes JA et al. Prognostic Value of Lead aVR in Patients With a First Non-ST Segment Elevation Acute Myocardial Infarction. Circ 2003; 108: 814 – 819. PMID: 12885742
Post Peer Reviewed By: Matt Astin (Twitter: @mastinmd)
- Bio
- Senaste inlägg
Salim Rezaie
Senaste inlägg av Salim Rezaie (se alla)
- COVID-19 Uppdatering: Convalescent Plasma Therapy & Anticoagulation – March 17, 2021
- TIA Risk Stratification: The Canadian TIA Score vs ABCD2 – 11 mars 2021
- The HOT-ICU Trial: Lower vs Higher Oxygenation Targets for Acute Hypoxemic Respiratory Failure – 8 mars 2021