Enskilda studier har visat på rasskillnader i regleringen av mineralmetabolismen, i förvärvet av benmassa och struktur hos individer. I denna översikt undersöker vi etniska skillnader i ben- och mineralmetabolism hos normala individer och hos patienter med kronisk njursjukdom. Svarta individer har lägre urinutsöndring och ökad intestinal kalciumabsorption, minskade nivåer av 25(OH)D och höga nivåer av 1,25(OH)2D och parathormon (PTH). Kroppens fosforkoncentration är högre och nivåerna av FGF-23 är lägre än hos vita. Mineraltäthet och benarkitektur är bättre hos svarta individer. Dessa skillnader översätts till fördelar för svarta som har starkare ben, mindre risk för frakturer och mindre kardiovaskulär förkalkning. I USA är förekomsten av njursjukdomar likartad i olika etniska grupper. Svarta individer utvecklas dock snabbare till avancerade stadier av njursjukdom än vita. Detta snabbare förlopp innebär inte en ökad dödlighet, som är högre hos vita, särskilt under det första dialysåret. Vissa etnicitetsrelaterade variationer i mineralmetabolismen kvarstår när individer utvecklar CKD. Därför har svarta patienter lägre kalciumkoncentrationer i serum, mindre hyperfosfatemi, låga nivåer av 25(OH)D, högre nivåer av PTH och låga nivåer av FGF-23 jämfört med vita patienter. Studier av benbiopsi visar att svarta har större benvolym. Frakturer och kardiovaskulära sjukdomar är också mindre vanliga. Det krävs ytterligare studier för att bättre förstå de cellulära och molekylära grunderna för dessa rasskillnader i benmineralmetabolismen och därmed bättre behandla patienterna.