Effekten av 25-hydroxivitamin D3 på D-vitaminmetaboliter vid primär biliär cirros
Den osteopena skelettsjukdom som är förknippad med primär biliär cirros tros bero på brist på D-vitamin eller dess metaboliter. Detta har dock aldrig bevisats. Därför mätte vi serumnivåer av 25-hydroxivitamin D3 (25-OHD3), 1,25-dihydroxivitamin D (1,25(OD)2D) och 24,25-dihydroxivitamin D3 (24,25(OH)2D3), före och efter ett års behandling med oralt 25,OHD3, hos 10 patienter med primär biliär cirros som valts ut på grund av dokumenterad osteopenisk bensjukdom. Endast hos en patient var 25-OHD3-nivån i serum före behandling under den normala nivån, mindre än 4,4 ng/ml. Hos 8 patienter låg serum 25,OHD3-nivån i det låga normala intervallet och hos en låg den över det normala. Serumnivåerna av 1,25(OH)2D, den D-vitaminmetabolit som har den största stimulerande effekten på kalciumabsorptionen i tarmen, var normala hos 9 patienter och förhöjda hos 1. Däremot var serumnivåerna av 24,25-(OH)2D3, en metabolit vars funktion inte är känd med säkerhet, odetekterbara hos 8 patienter, lågnormala hos en nionde och normala hos 1 patient som hade fått stora mängder D2-vitamin (50 000 U b.i.v.) före studiens början. Efter 1 års behandling med oralt 25-OHD3 steg serum 25-OHD3 till över det normala hos 9 patienter. Serumnivåerna av 1,25-(OH)2D förändrades inte nämnvärt, medan 24,25-(OH)2D3 steg till normala nivåer eller högre hos 9 av 10 patienter. Bensjukdomen vid primär biliär cirros beror inte enbart på brist på 25-hydroxivitamin D och definitivt inte på en brist på 1,25-(OH)2D, vilket har postulerats. Den kan vara relaterad till låga blodnivåer av 24,25-(OH)2D3 eller till andra ännu odefinierade faktorer.