Möjliga anfall hos strokepatienter

Differentialdiagnosen av övergående neurologisk dysfunktion är bred, och den äldre populationen som löper störst risk att drabbas av stroke och transitorisk ischemisk attack (TIA) löper också risk att drabbas av många tillstånd som kan efterlikna anfall.3

Synkope

Synkope är kanske inte godartat i denna population. Orsakerna omfattar92:

• hypovolemi (t.ex. blodförlust, diuretika)
• nedsatt arteriell eller venös tonus (t.ex, vasodilatorer, autonom dysfunktion)
• begränsad hjärtminutvolym (t.ex. aortastenos, arytmier)
• otillräckliga baroreceptorreflexer (t.ex, emotionella situationer, Valsalva-manöver)

Upprätt hållning vid insjuknandet och en typisk varning av yrsel, illamående, värme och sviktande syn och hörsel är vanliga men inte universella, och strokepatienter kan ha svårt att rapportera dessa förnimmelser. Hjärtarytmier, vissa potentiellt dödliga, kan leda till plötslig medvetandeförlust, även i ryggläge. Hos dessa patienter kan hjärtklappning noteras om insjuknandet inte är plötsligt eller vid andra tillfällen.

Ett fåtal myokloniska ryckningar åtföljer vanligen synkope, och tonisk stelhet (liksom mer komplexa rörelser) kan också förekomma, särskilt om huvudet hålls upprätt. Patofysiologin för sådan konvulsiv synkope är frisättning av hjärnstamsaktivitet från kortikal påverkan snarare än ett elektrokortikalt anfall.

Det kan dessutom sällan förekomma synkope som en vertebrobasilär TIA, särskilt när flödet genom en eller båda karotiserna är allvarligt försämrat.

Migrän

Den episodiska huvudvärken och andra symtom på migrän föregås ibland av en aura, 5 till 60 minuter av kortikal eller hjärnstamsdysfunktion.93 Migränerauror skiljer sig från anfall genom sin mer gradvisa, ofta visuella, förvarning och längre varaktighet. Tillhörande symtom är illamående eller kräkningar, fotofobi och fonofobi. Huvudvärk följer vanligtvis, men inte alltid, därefter. ”Migränekvivalenter” utan huvudvärk är vanligare hos äldre personer och är ibland orsaker till TIA-liknande symtom eller faktiska TIA:er.15 Medvetslöshet är sällsynt men kan förekomma vid så kallad basilarisk migrän.

Det måste erkännas att migrän och epilepsi kan samexistera, att huvudvärk ofta följer på epileptiska anfall och att ett migränanfall i sällsynta fall kan påskynda ett anfall.93

Migrän diskuteras mer utförligt i Migrän och epilepsi.

Transienta ischemiska attacker (TIA)

TIA i sig kan förväxlas med anfall, även om de har karakteristiska symtom och (om de är tillräckligt långvariga för att kvarstå fram till utvärderingstillfället) tecken som stämmer överens med kända kärlområden. De utvecklas vanligen under några minuter och varar minuter till timmar.

Jackson var först med att påpeka att anfall i allmänhet uppvisar ”positiva” symtom, t.ex. stelhet eller skakningar i det motoriska systemet eller hallucinationer i de speciella sensoriska modaliteterna, medan ischemiska symtom vanligen är ”negativa” (t.ex. svaghet, känselbortfall). Undantag från denna regel är ischemiska parestesier, sällsynta motoriska hämmande anfall,94 och ”limb-shaking” TIAs.95

”Limb-shaking TIAs” är sällsynta manifestationer av allvarlig karotisstenos. De kan särskiljas från motoriska anfall främst genom

• deras konsekvent posturala karaktär, som vanligen inträffar snabbt vid uppresning
• deras involvering av arm, ben eller båda, Å andra sidan kräver sällsynta anfallstyper, såsom iktal amauros (total eller hemianopisk, inte monokulär) eller afasisk status epilepticus96 , EEG för att kunna särskiljas från TIA.

  Patienter med cerebral amyloid angiopati har noterats ha övergående händelser för vilka den underliggande patofysiologin inte har fastställts; inga tecken på mikroskopisk blödning, övergående ischemi eller epilepsi har upptäckts. Varaktigheten liknar mer TIA än de andra potentiella etiologierna.22

  Rörelsestörningar

  Rörelsestörningar kan vanligtvis lätt särskiljas från anfall eftersom de vanligtvis är långvariga och förknippade med bevarat medvetande. Även om de vanligtvis är bilaterala kan de vara unilaterala efter en infarkt, särskilt efter en infarkt i basala ganglier, thalamus eller subthalamus.

  Hos patienter med nedsatt psykisk status kan toxiska eller metaboliska processer ibland ge upphov till rörelsestörningar, t.ex. extrapyramidala reaktioner på neuroleptika eller multifokal myoklonus vid uremi. Även om multifokaliteten inte är typisk för anfall och rörelserna inte är tidsbundna med epileptiforma urladdningar på EEG, är sådana urladdningar ofta närvarande och innebär ”kortikal irritabilitet” som senare kan manifesteras som tydliga anfall.

  Asterixis, en plötslig, upprepad förlust av muskeltonus vid upprätthållande av vissa hållningar, förekommer ofta hos patienter med deprimerat mentalt tillstånd på grund av hepatiska eller andra encefalopatier. Efter stroke i hjärnan eller hjärnstammen kan den uppträda unilateralt, kontralateralt till lesionen. Dess positionella karaktär skiljer den vanligtvis från motoriska anfall, även om sällsynta fall av epileptisk asterixis har rapporterats.

  Antiepileptiska läkemedel, särskilt vid toxiska nivåer, kan också producera ofrivilliga rörelser, såsom dystoni med fenytoin eller tremor med valproat.

  Sömnstörningar

  Sömnstörningar kan resultera i mikrosömn eller mer långvariga sömnattacker på grund av någon orsak till hypersomnolens. Den vanligaste orsaken är störd sömn på grund av obstruktiv sömnapné, ett tillstånd som (liksom stroke) är vanligt bland patienter med hypertoni, ateroskleros och fetma. Dessutom inträffar särskilt många trombotiska slaganfall under sömnen och kännetecknas av att patienterna vaknar upp med ett nytt underskott.

  Den näst vanligaste medicinska orsaken till sömnbrist som leder till sömnattacker är den rörelsestörning som benämns periodiska lemrörelser i sömnen.97 Dessa rörelser involverar vanligen en eller båda nedre extremiteterna med dorsalflexion av fotleden och flexion av knäet och höften, och de pågår i 1-2 sekunder och upprepas ungefär varannan halvminut. Detta tillstånd är förknippat med restless legs syndrome, ett behov av att gå runt eller på annat sätt röra på benen, ofta som svar på en krypande känsla som upplevs när man ligger i sängen eller på annat sätt är i vila.

  Narkolepsi är en mer dramatisk men mycket mindre vanlig orsak till hypersomnolens, som vanligen är förknippad med symtom på hypnagogiska eller hypnopompiska hallucinationer, sömnparalys och särskilt kataplexi.97 Det är sällsynt att insjuknandet sker efter den tidiga vuxenåldern, även om symtomatiska fall relaterade till trauma i hjärnstammen, demyelinisering och, i sällsynta fall, infarkt har rapporterats. Även om mikrosömn kan inträffa utan förvarning, föregås mer långvariga sömnattacker vanligen av en subjektiv känsla av sömnighet. Till skillnad från vid komplexa partiella anfall är ögonen vanligen slutna och patienten kan väckas med stimulering.

  Parasomnior kan vara svåra att skilja från nattliga anfall. De klassiska parasomniorna med långsam vågsömn, sömngång och nattskräck är tillstånd i barndomen, även om de förstnämnda ibland kvarstår i vuxen ålder. De är inte förknippade med stroke. I den population som löper risk att drabbas av stroke är det mer sannolikt att nattlig vandring inträffar efter ett komplext partiellt anfall, och patienterna återgår vanligen snabbt till normalt medvetande om de stimuleras.

  En parasomni av sömn med snabba ögonrörelser (REM-sömn), REM-beteendestörning, börjar däremot vanligen sent i livet och kan förknippas med extrapyramidala syndrom, t.ex. Parkinsons sjukdom. Fall hos patienter med stroke kan vara tillfälliga, med tanke på de typiska åldrarna för båda sjukdomarna. Dessa attacker består av partiella väckningar från REM med en förlust av den vanliga muskelatonin, vilket resulterar i ”utspel” av drömmar, ofta på ett våldsamt sätt som kan återspegla ett defensivt beteende som föranletts av en skrämmande dröm.97 Tidpunkten för anfallen senare på natten, när REM-perioderna är längre, kan vara en användbar ledtråd. Polysomnografi med ytterligare EEG-elektroder kan vara nödvändig för att skilja denna störning från nattliga partiella anfall.

  Sömnstörningar diskuteras mer utförligt i Sömnstörningar och epilepsi.

  Toxisk-metabola störningar

  Förändrat beteende på grund av toxisk-metabola störningar varar vanligtvis mycket längre än förändringar på grund av anfall. Möjligheten att vissa orsaker till encefalopati (t.ex, hyperglykemi, hypoglykemi, hyponatremi, hypokalcemi, hypomagnesemi) som kan påskynda akuta symtomatiska anfall kan ytterligare förvirra bilden.

  EEG:et kan, även om det typiskt sett visar en diffus avmattning, ibland uppvisa multifokala skarpa vågor eller det trefasiska vågmönstret, vilket kan vara svårt att skilja från de generaliserade skarpa-långsamma komplexen vid icke-konvulsiv generaliserad SE.

  Dessa störningar diskuteras mer utförligt i Metaboliska störningar och anfall.

  Psykogena icke-epileptiska anfall

  Att särskilja psykogena icke-epileptiska anfall (NES), även kända som pseudoanfall eller psykogena anfall, från epileptiska anfall är ett viktigt åtagande för epilepsiövervakningsenheter. Det finns bevis för att detta fenomen är vanligast hos unga vuxna, särskilt kvinnor, men det finns få uppgifter om frekvensen och manifestationerna hos äldre patienter, och det kan vara underdiagnostiserat.

  Patienter med en tidigare psykiatrisk historia löper sannolikt en högre risk, liksom de med depression eller andra psykiatriska komplikationer till följd av stroke, men data saknas.

  I allmänhet uppvisar psykogena NES, jämfört med epileptiska anfall, mindre stereotypi, längre varaktighet, en mer ökande och avtagande karaktär och en icke-fysiologisk progression.98 Ögonen tenderar mycket oftare att vara stängda under perioder utan respons. Miljöbetingade utlösande faktorer är mer sannolika och skador mindre sannolika, även om det finns många undantag. Till skillnad från epileptiska anfall uppstår NES inte i sömnen, även om de kan uppstå i ”pseudosömn”, och video-EEG-övervakning kan krävas.

  Ökat intrakraniellt tryck

  Transienta ökningar av det intrakraniella trycket kan resultera i tillfällig förändring av medvetandet eller, mer sällan, fokal neurologisk dysfunktion. De klassiska situationerna är en massa i den bakre fossa eller intermittent obstruktion av det ventrikulära flödet genom en tumör i tredje ventrikeln, men akut hydrocefalus kan förekomma hos patienter efter subarachnoidalblödning99 eller efter ischemisk eller hemorragisk stroke i lillhjärnan.

  Patienter med cerebralt ödem till följd av hemisfärisk infarkt uppvisar sannolikt katastrofala fokala brister som följs av progressiv obtundation.

  Huvudvärk är vanligt i alla dessa scenarier, om patienten är vaken och tillräckligt välartikulerad för att rapportera om den.

  Adpterat från: Bromfield, EB, och Henderson GV. Anfall och cerebrovaskulär sjukdom. I: Ettinger AB och Devinsky O, eds. Hantering av epilepsi och samtidiga sjukdomar. Boston: Med tillstånd från Elsevier (www.elsevier.com).