Fysiologi

B-typ natriuretisk peptid utsöndras av hjärtat och är involverad i upprätthållandet av homeostas av vätska och elektrolyter. Vid hjärtsvikt ökar de cirkulerande nivåerna av BNP på grund av ökad syntes och frisättning av hjärtkamrarna som svar på volym- och trycköverbelastning samt andra cirkulerande faktorer. Två nyligen publicerade översikter har dokumenterat upptäckten av de natriuretiska peptiderna och deras molekylärbiologi. BNP ger upphov till relaxation av glattmuskelceller som sin dominerande effekt, men har också oberoende effekter på njurarna genom att initiera diures och natriures. BNP och atriell natriuretisk peptid binder till receptorn för natriuretisk peptid av A-typ på endotel och glatta kärlmuskelceller. BNP verkar via 3’5′ cykliskt guanosinmonofosfat för att förmedla sina biologiska effekter. BNP elimineras av receptorn för natriuretisk peptid av C-typ och bryts ned av det neutrala enzymet endopeptidas 24.11. BNP är en balanserad vasodilator som sänker medelartärtrycket, det pulmonella kapillära kiltrycket, trycket i lungartären och trycket i höger förmak. Ytterligare effekter är diures, natriures, reninhämning, antimutagenes och positiv lusitropism. Det har inga inneboende inotropa egenskaper, även om det orsakar en reflexmässig ökning av hjärtindexet på grund av vasodilatation. Nivåerna av BNP och atriell natriuretisk peptid är förhöjda vid asymtomatisk vänsterkammardysfunktion och klinisk hjärtsvikt. Cirkulerande BNP-nivåer fungerar som en känslig markör för hjärtsviktens svårighetsgrad och prognos. Dessa peptider kan spela en nyckelroll i bevarandet av det kompenserade tillståndet vid vänsterkammardysfunktion.