Alla AT-läkare vet att utvärderingen av hyponatremi omfattar TSH- och kortisolnivå för att utesluta hypotyreoidism och binjurebarksinsufficiens som dolda orsaker till euvolemisk hyponatremi.

Mekanismen för binjurebarksinsufficiens är lite förvirrande med vissa källor som anger att dessa patienter är volymutarmade medan andra är euvolemiska.

@askrenal med avseende på hypoNa ep w/@kidney_boy vill en lyssnare veta om binjurebarksinsufficiens orsakar euvolemisk eller hypovolemisk hyponatremi. Tydligen är olika källor oense. pic.twitter.com/PKsVqq5LVq

– Matthew Watto (@DoctorWatto) April 9, 2018

I vissa patienter utan aldosteron utvecklar patienterna allvarlig saltförlust, blir hypotensiva och får en icke-osmotisk frisättning av ADH som resulterar i hyponatremi. Dessa patienter reagerar på saltlösning. Behandla hypovolemi och natriumet kommer att stiga.

Hyponatremi är en vanlig manifestation av binjureinsufficiens även i fall utan binjurekris. Att ge saltlösning till dessa patienter är inte effektivt för att korrigera hyponatremi. Att ge kortisol resulterar dock i en livlig vattendiures och en snabb korrigering av serumnatriumet (Oelkers, NEJM, 1989).

Förutom att vara resistenta mot saltlösning skyddar ADH-antagonister (tänk tolvaptan) mot denna typ av binjurebarksinsufficiensinducerad hyponatremi.

Detta innebär att kortisol korrigerar en abnormitet som beror på överskott av ADH.

Här är förklaringen från slutet av 90-talet från The Fluid, Electrolyte and Acid-Base Companion.

Bartter och Schwartz ursprungliga definition av SIADH krävde ett normalt kortisol specifikt för att utesluta patienter med hypopituitism och primär binjureinsufficiens. Vid primär binjurebarksinsufficiens föreligger förutom förlust av kortisol även en aldosteronbrist som kan resultera i natriumförlust, volymdepletion och en icke-osmotisk (minskad perfusion i detta fall) stimulerar till frisättning av ADH. I detta scenario bör patienten verka salt/volymdepleterad och skulle inte betraktas som euvolemisk.

En fin genomgång av sekundär binjurebarksinsufficiens och hyponatremi gjordes av Sven Diederich.

Håll dig till minnet:

• Primär binjurebarksinsufficiens: Förstörelse av binjurebarkskörtlarna leder till förlust av endogent kortisol. Dessa patienter har vanligtvis också aldosteronbrist, så de kommer att vara saltspillare, vilket resulterar i hypovolemi. De kommer också att ha hyperkalemi.
• Sekundär binjureinsufficiens: minskad ACTH (från hypofysen eller hypotalamus sjukdom, eller från farmakologiska steroider) förhindrar utsöndring av kortisol

I Diederichs genomgång drog de ut 139 fall av hyponatremi som remitterats till endokrinologi. (Det är uppenbart att denna studie lider av djupgående selektionsbias. Här är en renare studie om hyponatremiens epidemiologi av Schrier, från förr i tiden). De fann 28 fall av hypopituitism som ledde till hyponatremi. Patienterna tenderade att vara äldre (genomsnittsålder 68 år) och mer kvinnliga (75 %). I 25 fall hade hypopituitism inte tidigare diagnostiserats och 12 patienter hade tidigare lagts in (mellan 1 och 4 gånger) för allvarlig hyponatremi utan adekvat diagnos.

Basala kortisolnivåer var följande:

• Under 100 nmol/L (3,6 mcg/dL) hos 7
• Under 200 nmol/L (7,2 mcg/dL) hos 21
• Medelvärdet var 157 nmol/L (5.7 mcg/dL)
• Den högsta basala nivån var 439 nmol/L (16 mcg/dL)

Bildresultat: