Användning av bensodiazepiner och icke-benzodiazepiner, eller Z-läkemedel, verkade inte vara förknippad med efterföljande demens, enligt resultaten av en rikstäckande kohort- och inbäddad fall-kontrollstudie som publicerades i American Journal of Psychiatry.

Forskare kom fram till denna slutsats efter att ha kumulerat eller delat upp exponeringen i lång- och kortverkande läkemedel.

”De nuvarande bevisen för bensodiazepiner och demensrisk tyder på att det behövs större studier med tillräcklig effekt för att kunna härleda skillnader mellan långverkande och kortverkande bensodiazepiner och mellan olika exponeringsbelastningar (varaktighet och dos)”, skriver Merete Osler, MD, DMSc, från centret för klinisk forskning och prevention vid sjukhusen i Bispebjerg och Frederiksberg i Danmark, och Martin Balslev Jørgensen, MD, DMSc, från Psykiatriskt centrum i Köpenhamn. ”Den största begränsningen i tidigare observationsstudier är dock olämplig justering för faktorer som är förknippade med urvalet till behandling (confounding by indication). Affektiva störningar är nära förknippade med demensrisk och föranleder ofta initiering av behandling med bensodiazepiner, och när affektiva störningar inte beaktas kan ett felaktigt samband mellan initiering av bensodiazepiner och demens föreligga.”

Och även om tidigare kohortstudier till stor del har baserats på äldre befolkningar och bensodiazepinanvändning i terminalvård, har ingen av dem tagit hänsyn till konkurrerande dödlighet. I den aktuella studien ville utredarna fastställa sambandet mellan bensodiazepiner, Z-läkemedel och andra anxiolytika och incidentell demens hos patienter med affektiva störningar. Med hjälp av det danska nationella patientregistret genomförde de en kohort- och nested fall-kontrollstudie av 235 465 patienter över 20 år som hade en första sjukhuskontakt för en affektiv störning mellan 1996 och 2015. Från ett separat register fick de information om alla recept på bensodiazepiner, Z-läkemedel och andra anxiolytiska läkemedel, och de följde patienterna för incidentell demens, definierad genom sjukhusutskrivningsdiagnos eller användning av acetylkolinesterashämmare. De beräknade HRs och ORs med justering för sociodemografiska och kliniska variabler med hjälp av Cox proportionella risker och villkorliga logistiska regressionsmodeller.

Av patienterna hade 171 287 (75,9 %) någon användning av bensodiazepiner eller Z-läkemedel. Under medianuppföljningen på 6,1 år fick 9 776 (4,2 %) en demensdiagnos. Efter flera justeringar i antingen den inbäddade fall-kontrolldesignen eller kohortanalysen fann utredarna inget samband mellan någon användning av bensodiazepiner eller Z-läkemedel och demens. I kohortanalysen fanns det inget samband mellan den ackumulerade dosen och antalet recept på bensodiazepiner eller Z-läkemedel vid baslinjen och demens. I den nischade fall-kontrollstudien, som omfattade recept räknade från 1995 till två år före indexdatumet, rapporterade forskarna en något högre risk för demens bland patienter med den lägsta användningen av bensodiazepiner eller Z-läkemedel (OR = 1,08; 95 % KI, 1,01-1,15) jämfört med ingen användning under hela livet; de med den högsta användningen hade dock de lägsta oddsen för att utveckla demens (OR = 0,83; 95 % KI, 0,77-0,88).

”De negativa effekterna av bensodiazepiner på kognitionen och studier som rapporterar förhöjd risk vid all användning av bensodiazepiner har underblåst rädslan för demens bland patienter och kliniker”, skriver forskarna. ”Den här studien visade att trots andra möjliga negativa effekter på kort eller lång sikt finns det inte tillräckliga bevis för att bensodiazepiner eller Z-läkemedel ökar risken för demens.” – av Joe Gramigna

Upplysningar: Författarna rapporterar inga relevanta ekonomiska upplysningar.