Deux causes principales de crampes musculaires ont été proposées et, selon celle à laquelle une personne souscrit, le choix des stratégies de prévention et de traitement sera déterminé. Cela suggère une dichotomie soit/soit, et c’est ainsi que la littérature est souvent présentée, avec des voix fortes exprimant des points de vue fermement défendus d’un côté comme de l’autre . Il faut cependant reconnaître que le tableau n’est pas du tout clair et que les preuves des deux côtés du débat sont faibles. Il est peu probable qu’un mécanisme unique puisse expliquer toutes les crampes dans toutes les situations, et la recherche d’un mécanisme causal unique est donc probablement futile. Il s’ensuit que les stratégies de prévention et de traitement de cette affection ne seront probablement pas unidimensionnelles non plus. Cependant, quelle que soit la cause primaire, il est clair que la crampe s’accompagne d’une contraction active du muscle affligé, comme en témoignent les niveaux élevés d’activité électrique musculaire .

Des perturbations de l’hydratation et de l’équilibre électrolytique

Le rôle des modifications de l’état d’hydratation et de l’équilibre électrolytique comme facteur étiologique de l’EAMC a été rejeté par Schwellnus, qui a déclaré que « les preuves scientifiques à l’appui des hypothèses de « déplétion électrolytique » et de « déshydratation » pour l’étiologie de l’EAMC proviennent principalement d’observations cliniques anecdotiques, de séries de cas totalisant 18 cas et d’une petite étude cas-témoins (n =10) ». Cette évaluation des preuves a été répétée dans de nombreuses publications ultérieures : par exemple, Qiu et Kang ont écrit que « les preuves à l’appui proviennent principalement d’observations anecdotiques et de rapports de cas ». Il se peut cependant qu’il y ait plus de preuves que ces auteurs ne l’admettent.

La preuve la plus solide que les déséquilibres électrolytiques liés à la sueur sont un facteur dans certaines crampes musculaires se trouve dans les études observationnelles et prospectives à grande échelle des travailleurs industriels – principalement des études sur les mineurs, les soutiers des navires, les travailleurs de la construction et les travailleurs des aciéries qui ont été menées dans les années 1920 et 1930 – où l’administration de boissons salines ou de comprimés de sel a pu réduire considérablement l’incidence des crampes . Ces études étaient inévitablement limitées par les méthodes disponibles à l’époque, mais elles avaient l’avantage d’avoir accès à de grandes populations et de tenir des dossiers médicaux minutieux sur la productivité. Il est facile de rejeter une grande partie de la littérature ancienne, mais certaines des observations étaient approfondies et méticuleuses. Elles doivent également être lues dans le contexte des conventions de publication normales de l’époque.

Bien que les méthodologies aient été limitées, certaines des observations étaient aiguës et parfois remarquablement prescientes. Par exemple, Moss a publié un rapport détaillé dans lequel il a documenté les cas de crampes chez les mineurs de charbon et les facteurs qui ont pu contribuer au développement de ces crampes . Il a attribué l’apparition des crampes, qui dans certains cas étaient sérieusement débilitantes, à (1) des températures élevées de l’air ; (2) une consommation excessive d’eau causée par la sécheresse de la bouche et de la gorge ; et (3) un travail dur continu.

Il a également observé que les crampes avaient tendance à se produire pendant la seconde moitié d’un quart de travail et chez les hommes qui étaient moins en forme physiquement, impliquant ainsi non seulement les pertes de sueur mais aussi la fatigue dans l’étiologie. Il convient de noter que les crampes n’étaient pas attribuées à la déshydratation ou à une augmentation des concentrations d’électrolytes sériques, mais plutôt « à une forme d’empoisonnement des muscles par l’eau provoquée par la combinaison d’une grande perte de chlorure par la transpiration, d’une consommation excessive d’eau et d’une paralysie temporaire de l’excrétion rénale ». Le chlorure était normalement mesuré dans les fluides corporels car il n’y avait pas de bon dosage du sodium à l’époque, mais il existe une relation étroite entre la concentration de sodium et de chlorure dans la sueur. Cela n’implique pas la déshydratation, comme la plupart des auteurs ultérieurs le disent (par exemple Bergeron), mais plutôt une consommation inappropriée, et peut-être excessive, d’eau plate en combinaison avec de grandes pertes d’électrolytes dans la sueur. Schwellnus fait référence aux théories de la « déshydratation » et de la « déplétion électrolytique », tandis que Qiu et Kang affirment que « cette théorie suggère qu’une transpiration excessive et donc une perte d’électrolytes peuvent entraîner un dysfonctionnement des muscles et des nerfs qui les innervent, produisant ainsi des crampes musculaires ». Ce n’est pas le reflet exact des théories proposées dans les années 1920 et 1930.

Il est également inexact de dire qu’il n’y a pas eu d’études prospectives à grande échelle pour évaluer le rôle de l’équilibre hydrique et salin dans l’étiologie des crampes musculaires. Dill et al. ont rapporté les résultats d’études d’intervention menées sur le site de construction du barrage Hoover et dans les aciéries de Youngstown, Ohio . Sur ces deux sites, un grand nombre d’hommes effectuaient quotidiennement un travail physique difficile dans un environnement extrêmement chaud. Ils ont constaté que les personnes souffrant de crampes présentaient les caractéristiques suivantes : (1) déshydratation ; (2) concentration réduite de sodium et de chlorure dans le plasma sanguin ; (3) peu ou pas de sodium ou de chlorure dans l’urine ; (4) concentration accrue de protéines sériques ; (5) nombre accru de globules rouges ; et (6) pression osmotique normale.

Ceci présente un tableau complexe : certains de ces résultats sont typiques de la déshydratation (1, 4 et 5), tandis que d’autres sont compatibles avec une surhydratation (2, 3). Cependant, ils ont également rapporté que l’injection d’une solution saline isotonique normalisait le profil sanguin et apportait un soulagement immédiat des symptômes. Dans la plus grande étude d’intervention, rapportée dans le même article, ils ont ajouté de la solution saline à l’eau donnée aux 12 000 hommes employés dans l’une des usines, tandis que ceux des usines voisines continuaient à recevoir de l’eau ordinaire ; cela a été efficace pour abolir presque complètement les cas de crampes musculaires, bien que les années précédentes, et dans d’autres usines de la même année où l’eau ordinaire était donnée, jusqu’à 12 cas de crampes aient nécessité une hospitalisation en une seule journée.

Dans un environnement contrôlé, une restriction sévère de l’apport en sodium alimentaire peut entraîner une hyponatrémie et être associée à des crampes généralisées des muscles squelettiques en l’absence d’exercice . Certaines études plus récentes ont évalué les changements dans l’état d’hydratation et les concentrations d’électrolytes plasmatiques chez des athlètes ayant souffert de crampes musculaires ; ces études ont inclus des marathoniens, des participants à une course sur route de 56 km, des concurrents d’un triathlon Ironman et des participants à un ultramarathon de 161 km. Aucune de ces études n’a montré de lien entre les crampes et les modifications des électrolytes sériques, mais il est important de noter que les concentrations d’électrolytes sériques peuvent être peu pertinentes. Les concentrations locales d’électrolytes intracellulaires et extracellulaires peuvent être pertinentes, car elles affectent le potentiel de membrane au repos des muscles et des nerfs, mais il est peu probable que les changements de concentrations plasmatiques puissent suivre ces changements ; il est prouvé que les changements de concentration plasmatique de ces électrolytes ne reflètent pas les changements locaux intramusculaires pendant un exercice intense ou prolongé. Il est également vrai que les échantillons de sang n’ont généralement pas été prélevés au moment des crampes, mais seulement plus tard, généralement une fois que les crampes ont disparu ; dans certains cas, cela s’est produit plusieurs heures après la disparition des crampes, l’absence de toute association n’est donc peut-être pas surprenante. Schwellnus et al. ont reconnu que les perturbations des concentrations d’électrolytes peuvent entraîner des altérations de l’excitabilité neuromusculaire, et que cela peut avoir un rôle dans les crampes généralisées des muscles squelettiques signalées dans certains contextes industriels, mais ils soutiennent que la plupart des EAMC n’affectent que les muscles impliqués dans la tâche d’exercice, ce qui suggère que les perturbations systémiques doivent interagir avec les changements locaux qui se produisent dans les muscles actifs .

Il existe des preuves expérimentales que les athlètes individuels qui perdent de grandes quantités de sel dans leur sueur peuvent être plus enclins aux crampes musculaires. Contrairement aux enregistrements industriels antérieurs à grande échelle, ces preuves proviennent principalement de petites études, de rapports de cas et de rapports anecdotiques, et sont donc inévitablement assez faibles . Stofan et al. ont constaté que les pertes de sodium dans la sueur pendant les séances d’entraînement étaient plus importantes chez les joueurs de football sujets aux crampes (n = 5) que dans un groupe de joueurs sans antécédents d’EAMC . Par la suite, le même groupe de recherche a étudié un groupe de référence de joueurs de football américain (n = 8) sans antécédents de crampes, et un groupe sujet aux crampes (n = 6) . La concentration de sodium dans le sang total (comme indiqué par les auteurs, mais en réalité il s’agit de la concentration de sodium dans le plasma) est restée inchangée après l’entraînement dans le groupe de référence (138,9 ± 1,8 à 139,0 ± 2,0 mmol/L), alors qu’elle avait tendance à diminuer (137,8 ± 2,3 à 135,7 ± 4,9 mmol/L) chez les joueurs sujets aux crampes. En outre, trois sujets de ce groupe ont enregistré des valeurs inférieures à 135 mmol/L. Les joueurs du groupe sujet aux crampes ont consommé un plus grand pourcentage de leur liquide total sous forme d’eau ordinaire plutôt que de boissons sportives contenant des électrolytes (bien que la différence dans l’apport en sodium soit faible) et avaient une concentration de sodium dans la sueur plus élevée (52,6 ± 29,2 mmol/L contre 38,3 ± 18,3 mmol/L), subissant ainsi un plus grand déficit en sodium au cours de la séance d’entraînement.

A l’appui d’un rôle des perturbations de l’équilibre hydrique et salin comme facteur causal, Ohno et Nosaka ont montré qu’un déficit en fluide corporel de 3 % de la masse corporelle induit par une exposition intermittente au sauna sans exercice augmentait le nombre de sujets qui développaient un EAMC pendant un test de crampes musculaires dans les fléchisseurs des orteils, mais pas dans les extenseurs du genou . Jung et al. ont demandé aux participants d’effectuer un protocole de fatigue dans les muscles du mollet pour induire des EAMC. Dans un essai, les sujets ont consommé une boisson électrolytique à base de glucides à un rythme similaire à celui de la transpiration, tandis que dans l’autre essai, aucun liquide n’a été consommé et une légère hypohydratation (perte de 1 % de la masse corporelle) s’est développée. Neuf participants ont souffert de crampes lors de l’essai sur les glucides-électrolytes, contre sept lors de l’essai sur l’hypohydratation. Sur les sept personnes qui ont eu des crampes dans les deux essais, le temps d’apparition était plus que doublé dans l’essai glucides-électrolytes (36,8 ± 17,3 min) par rapport à l’essai d’hypohydratation (14,6 ± 5,0 min). Les sujets qui ont eu des crampes ont transpiré davantage (2,0 ± 0,9 L/min) que ceux qui n’en ont pas eu (1,3 ± 0,6 L/min). Il n’est pas clair s’il y avait un effet d’ordre de traitement dans ces études qui aurait pu confondre les résultats (ceci est discuté plus loin).

Bien que de nombreux articles aient contesté les résultats ci-dessus, deux publications récentes semblent susceptibles de rouvrir le débat sur le rôle des perturbations de l’équilibre hydrique et salin dans le développement des crampes musculaires. Ohno et al. ont systématiquement étudié la susceptibilité de l’EAMC volontairement induite dans les ischio-jambiers après une hypohydratation de 1, 2 et 3% de la masse corporelle induite par une exposition au sauna sans exercice. Aucun EAMC ne s’est produit chez les neuf participants dans la condition de contrôle ou après une déshydratation de 1 % ; trois sujets ont subi un EAMC dans la condition de 2 % et six dans la condition de 3 %. Dans l’étude de Lau et al. 10 hommes ont couru en descente dans un environnement chaud jusqu’à ce qu’ils perdent 2% de leur masse corporelle initiale. Dix minutes après avoir terminé la course, ils ont ingéré soit de l’eau ordinaire, soit une solution de réhydratation orale (SRO) disponible dans le commerce contenant du sodium (50 mEq/L), du chlorure (50 mEq/L), du potassium (20 mEq/L), du sulfate de magnésium (2 mEq/L), du lactate (31 mEq/L) et du glucose (18 g/L) dans un volume égal à la masse perdue. La sensibilité des muscles du mollet aux crampes induites électriquement a été évaluée par un test de fréquence seuil (TF) appliqué au départ avant la course, immédiatement après la course, et 50 et 80 min après l’ingestion de la boisson. La sensibilité aux crampes musculaires évaluée par TF n’a pas changé entre le début de l’étude et immédiatement après la course dans les deux conditions, mais TF a diminué après l’ingestion d’eau de 4,3 Hz (à 30 min) et 5,1 Hz (à 60 min après la course), mais a augmenté après l’ingestion de SRO de 3,7 et 5,4 Hz, respectivement. Les investigateurs ont rapporté que les concentrations sériques de sodium et de chlorure diminuaient après l’ingestion d’eau, mais étaient maintenues après l’ingestion de la boisson contenant des électrolytes.

En accord avec les mécanismes proposés par Moss, Haldane et d’autres dans les années 1920, ces résultats suggèrent que la combinaison de la perte de sueur et de l’ingestion d’eau rend les muscles plus sensibles aux crampes musculaires induites par la simulation électrique, mais que la sensibilité aux crampes musculaires diminue lorsqu’une boisson à forte teneur en électrolytes est ingérée. Il est intéressant de noter que les crampes sont un accompagnement reconnu de l’hyponatrémie (définie comme une concentration sérique de sodium < 135 mmol/L) en milieu clinique. Cependant, la vaste littérature sur l’hyponatrémie associée à l’exercice ne mentionne généralement pas les crampes musculaires.

Bien que les crampes soient souvent associées à d’importantes pertes de sueur lors d’un exercice prolongé dans la chaleur, elles se produisent également dans des environnements frais avec peu ou pas de perte de sueur, ce qui suggère que la perte de sueur seule et les perturbations de l’équilibre électrolytique qui en découlent ne peuvent pas expliquer toutes les crampes. En dépit de ces observations, il existe des preuves accablantes provenant d’environnements industriels à grande échelle selon lesquelles les crampes surviennent plus fréquemment dans des environnements chauds (mais pas nécessairement humides) et où les pertes de sueur sont élevées. Des preuves de l’implication des perturbations de l’équilibre électrolytique dans les crampes musculaires peuvent être trouvées dans certains contextes autres que l’exercice. Par exemple, l’utilisation de liquides de dialyse à faible teneur en sodium pendant la dialyse d’entretien peut provoquer des crampes chez les patients rénaux, et la normalisation de l’osmolalité plasmatique et de la concentration en sodium par l’utilisation de la technique de profilage du sodium peut réduire de manière significative la fréquence des crampes pendant la dialyse. Il n’est pas certain que cela soit pertinent pour la situation d’exercice cependant.

Alternance du contrôle neuromusculaire

L’idée que la cause de la crampe est neurologique plutôt que d’être liée directement à des événements se produisant dans le muscle n’est pas nouvelle. La crampe du télégraphiste, qui affecte les petits muscles de la main impliqués dans les mouvements répétitifs de ceux qui font fonctionner un instrument de code Morse, a fait l’objet d’une enquête parlementaire britannique qui a publié ses conclusions en 1911. Le comité a écrit que « certaines autorités l’ont considéré comme un trouble musculaire ; d’autres comme une maladie du système nerveux périphérique ; d’autres encore comme une maladie du système nerveux central ». Il écrit également : « Après avoir soigneusement étudié ces théories antagonistes de la crampe des télégraphistes et examiné un certain nombre de télégraphistes atteints de la maladie, le Comité accepte le dernier point de vue, à savoir que la crampe des télégraphistes est une maladie du système nerveux central et qu’elle est le résultat d’un affaiblissement ou d’une défaillance du mécanisme de contrôle cérébral en raison de la tension exercée sur un ensemble donné de muscles ». Comme nous le verrons plus loin, ceci est remarquablement similaire au mécanisme proposé dans les crampes musculaires induites expérimentalement. Cependant, les conclusions de l’enquête parlementaire semblent avoir été largement oubliées, ainsi qu’une grande partie de la littérature plus ancienne.

A mesure que les preuves s’accumulaient dans les années 1980 et 1990 que les crampes se produisaient souvent pendant l’exercice en l’absence de pertes de sueur importantes ou de perturbations flagrantes de l’équilibre électrolytique, une autre cause a été recherchée. Schwellnus et al. ont émis l’hypothèse que les crampes étaient causées par « une activité réflexe spinale anormale et soutenue qui semble être secondaire à la fatigue musculaire ». En particulier, l’EAMC a été attribué à une anomalie de l’activité soutenue du motoneurone alpha due à une anomalie du contrôle du motoneurone alpha au niveau de la colonne vertébrale, mais cela n’identifie toujours pas la cause de cette anomalie. La fatigue musculaire a été impliquée par un effet excitateur sur l’activité afférente du fuseau musculaire (type Ia et II) et un effet inhibiteur sur l’activité afférente de l’organe tendineux de Golgi de type Ib (Fig. 1). Des preuves circonstancielles à l’appui de cette suggestion sont issues de l’observation que l’étirement passif du muscle pendant un épisode de crampe peut atténuer les symptômes en raison d’une inhibition autogène par le réflexe de l’organe tendineux. Cependant, cela n’explique toujours pas pourquoi la crampe n’est pas une conséquence inévitable de l’exercice qui provoque la fatigue, pourquoi elle semble se produire plus fréquemment dans des environnements qui imposent un stress thermique élevé, ou pourquoi certains individus sont affectés alors que d’autres ne le sont pas.

Les preuves les plus solides d’une altération du contrôle neuromusculaire proviennent d’études en laboratoire de petits muscles chez l’homme et dans des modèles animaux. Dans chacun de ces deux scénarios différents, une histoire peut être faite, mais dans chaque cas, l’histoire est incomplète. L’EAMC étant notoirement imprévisible, des modèles de laboratoire ont été développés pour induire des crampes de manière plus fiable, que ce soit par une activation volontaire des muscles ou par des contractions provoquées électriquement. Il a été signalé que les crampes sont plus fréquentes lorsque le muscle est activé alors qu’il est déjà raccourci (bien qu’aucune preuve à l’appui de cette affirmation n’ait été présentée). Diverses formes de ce modèle expérimental ont été utilisées dans les études de laboratoire sur les crampes, même si elles ne reflètent pas nécessairement les schémas de mouvement des athlètes. Ceci est cohérent avec la proposition de Schwellnus et al. telle que décrite ci-dessus, car une réduction de la tension dans le tendon musculaire réduira le retour d’information inhibiteur de l’organe tendineux de Golgi, ce qui à son tour a le potentiel d’augmenter l’entraînement moteur du motoneurone alpha. Conformément à cette proposition, Khan et Burne ont constaté que la crampe induite par l’activation maximale volontaire du gastrocnémien alors qu’il était maintenu dans une position raccourcie pouvait être inhibée par la stimulation électrique des afférences tendineuses dans le muscle crampé. Cependant, même dans des conditions favorisant la crampe, 5 de leurs 13 sujets n’ont pas pu induire la crampe, et chez deux autres, elle n’a pas persisté assez longtemps pour que des mesures puissent être effectuées.

On rapporte que les athlètes qui sont enclins aux crampes musculaires démontrent un seuil plus bas pour les crampes musculaires évoquées par la stimulation électrique des nerfs moteurs . Le blocage des nerfs moteurs à l’aide d’un anesthésique n’abolit pas ces crampes évoquées électriquement, mais lorsque le nerf est bloqué, une plus grande fréquence de stimulation est nécessaire pour induire une crampe et la durée de la crampe est réduite ; les caractéristiques modifiées de la décharge des unités motrices sont compatibles avec l’existence d’une boucle de rétroaction positive impliquant l’entrée afférente des muscles affectés et la commande motrice de ces muscles .

De fortes objections à la théorie de la déshydratation/perte d’électrolytes ont été soulevées par des études qui ont fourni des liquides pour prévenir la déshydratation et ont constaté que cela n’affecte pas l’apparition de crampes provoquées électriquement . Il convient de noter qu’une hypernatrémie marquée s’est développée à la suite de la déshydratation dans les études de Miller et al. et de Braulick et al. et qu’elle peut être protectrice contre le développement des crampes. Il est également peu probable que la fatigue seule en soit la cause, bien qu’elle puisse être un facteur contributif. Chez les marathoniens, les crampes ont tendance à se produire plus fréquemment vers la fin des courses ; cependant, tout le monde est fatigué dans les derniers stades des épreuves d’endurance telles que le marathon, mais relativement peu d’entre eux souffrent de crampes musculaires. La nature de la fatigue qui survient chez les sprinters est très différente de celle ressentie vers la fin d’une course de marathon, mais les crampes peuvent survenir dans les deux situations.

Par conséquent, plutôt que de se concentrer sur une approche soit/soit, il y a de bonnes raisons de suggérer que différents mécanismes peuvent s’appliquer dans différentes situations. Nous sommes tous inévitablement influencés par nos propres expériences et celles-ci peuvent nous orienter vers une cause comme étant plus probable ou plus fréquente qu’une autre, mais la question essentielle est de savoir comment traiter ou prévenir une attaque. En ce qui concerne le traitement et la prévention, il est important de noter qu’un mécanisme plausible peut aider à identifier les traitements efficaces, mais il n’est pas nécessaire de comprendre les mécanismes pour savoir si un traitement est efficace ou non.