Polarisoituneiden proksimaalisten tubulussolujen ominaisrakenne muuttuu voimakkaasti iskeemisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan puhjetessa. Erottuva apikaalinen harjan reunan mikrovillien hajoaminen tapahtuu nopeasti ja kestosta riippuvalla tavalla. Mikrovillien kalvot sisäistyvät solun sytosoliin tai irtoavat luumeniin läiskinä. Mikrovillien aktiiniydin hajoaa samanaikaisesti näiden kalvomuutosten kanssa tai niitä ennen. Aktiini ja siihen liittyvät sitovat proteiinit eivät enää ole vuorovaikutuksessa keskenään muodostaakseen näitä hyvin säänneltyjä apikaalisia kalvorakenteita, jotka ovat välttämättömiä mikrovilloille. Näin syntyneillä epiteelisoluilla on pienentynyt apikaalinen kalvopinta, joka ei ole polarisoitunut rakenteellisesti, biokemiallisesti tai fysiologisesti. Lisäksi apikaalisten mikrovillien muutokset johtavat tubulaariseen tukkeutumiseen, vähentyneeseen Na+ -absorptioon ja selittävät osittain glomerulussuodatusnopeuden vähenemisen. Viimeaikaiset todisteet viittaavat siihen, että nämä iskemian aiheuttamat aktiinin pintakalvomuutokset ovat seurausta aktiiniin liittyvän proteiinin, aktiinin depolymerisointitekijän/kofiliinin, aktivoitumisesta ja siirtymisestä apikaaliseen kalvodomeeniin. Aktivoidut (defosforyloidut) aktiinin depolymerointitekijä/kofiliini-proteiinit sitovat filamenttista aktiinia, mikä lisää alayksiköiden treadmilling-nopeutta ja filamenttien katkeamista. Aktivoituaan aktiinin depolymerisoivan tekijän/kofiliiniproteiinin diffuusi sytoplasminen jakauma relokalisoituu luminaalisiin membraanihaarakkeisiin. Elpymisen aikana aktiinin depolymerisointitekijä/kofiliiniproteiinit fosforyloidaan uudelleen ja ne palaavat normaaliin diffuusiin sytoplasmakohtaiseen lokalisaatioonsa. Nämä todisteet tukevat vahvasti hypoteesia, jonka mukaan aktiinin depolymerisoivalla tekijällä/kofiliiniproteiineilla on merkittävä rooli iskemian aiheuttamissa vaurioissa proksimaalisten tubulusten soluissa.