Osteopenické onemocnění kostí spojené s primární biliární cirhózou je pravděpodobně způsobeno nedostatkem vitaminu D nebo jeho metabolitů. To však nebylo nikdy prokázáno. Proto jsme u 10 pacientů s primární biliární cirhózou vybraných z důvodu dokumentovaného osteopenického kostního onemocnění měřili sérové hladiny 25-hydroxyvitaminu D3 (25-OHD3), 1,25-dihydroxyvitaminu D (1,25(OD)2D) a 24,25-dihydroxyvitaminu D3 (24,25(OH)2D3), a to před a po 1 roce léčby perorálním 25,OHD3. Pouze u 1 pacienta byla hladina 25-OHD3 v séru před léčbou pod normou, méně než 4,4 ng/ml. U 8 pacientů byla hladina 25,OHD3 v séru v rozmezí nízké normy a u jednoho byla nad normou. Sérové hladiny 1,25(OH)2D, metabolitu vitaminu D s největším stimulačním účinkem na střevní absorpci vápníku, byly normální u 9 pacientů a zvýšené u 1. Naproti tomu sérové hladiny 24,25-(OH)2D3, metabolitu, jehož funkce není s jistotou známa, byly nedetekovatelné u 8 pacientů, nízké normální u devátého a normální u 1 pacienta, který před zahájením studie užíval velké množství vitaminu D2 (50 000 U m.j.). Po 1 roce léčby perorálním 25-OHD3 se u 9 pacientů zvýšil sérový 25-OHD3 na hodnotu nad normou. Sérové hladiny 1,25-(OH)2D se významně nezměnily, zatímco 24,25-(OH)2D3 vzrostl na normální nebo vyšší hodnoty u 9 z 10 pacientů. Kostní onemocnění při primární biliární cirhóze není způsobeno pouze nedostatkem 25-hydroxyvitaminu D a rozhodně není způsobeno nedostatkem 1,25-(OH)2D, jak bylo postulováno. Může souviset s nízkou hladinou 24,25-(OH)2D3 v krvi nebo s dalšími dosud nedefinovanými faktory.