Myelinový glykoprotein oligodendrocytů (MOG) je protein exprimovaný výhradně na povrchu oligodendrocytů a myelinu v centrálním nervovém systému. MOG je již téměř tři desetiletí identifikován jako předpokládaný kandidátský autoantigen a cíl autoprotilátek v demyelinizaci, přičemž rozsáhlá literatura potvrzuje jeho roli v myších modelech experimentální autoimunitní encefalomyelitidy. Zásadní studie používající myší protilátky proti MOG poukázaly na skutečnost, že biologicky relevantní jsou protilátky, které cílí na epitopy nativního MOG v jeho konformačním stavu, a nikoli na linearizovaný nebo denaturovaný MOG. Význam anti-MOG protilátek u lidí však bylo v průběhu let obtížné rozklíčovat kvůli různým metodám detekce a také kvůli tomu, že se předpokládalo, že tyto protilátky budou klinicky spojeny s roztroušenou sklerózou. Nyní panuje mezinárodní shoda, že protilátky anti-MOG jsou důležité jak u dětské, tak u dospělé demyelinizace, a klinická asociace demyelinizace spojené s protilátkami MOG byla upřesněna a zahrnuje akutní diseminovanou encefalomyelitidu, recidivující a bilaterální neuritidu optiku a transverzální myelitidu. Nyní se předpokládá, že protilátky proti MOG nejsou spojeny s roztroušenou sklerózou u dospělých. Zdá se, že pacienti s demyelinizací spojenou s protilátkami MOG mají jedinečný klinický, radiologický a terapeutický profil, což představuje významný pokrok v jejich diagnostice a léčbě. Je nezbytné pochopit, zda jsou protilátky anti-MOG skutečně patogenní, a pokud ano, jaké jsou mechanismy jejich působení. Jelikož se ukázalo, že mezi jednotlivými živočišnými druhy existují rozdíly ve vazbě epitopů MOG, je třeba v tomto kontextu analyzovat převod studií na zvířatech na demyelinizaci u lidí. Je třeba dále pracovat na identifikaci specifických vazebných míst epitopů u lidských onemocnění a patogenních mechanismů protilátek anti-MOG, jakož i optimálních terapeutických strategií ke zlepšení prognózy a minimalizaci postižení u těchto pacientů.