Charakteristická struktura polarizovaných buněk proximálních tubulů je drasticky změněna při vzniku ischemického akutního selhání ledvin. K výraznému narušení apikálního kartáčového okraje mikrovilů dochází rychle a v závislosti na délce trvání. Membrány mikrovilů se internalizují do cytosolu buňky nebo se vylučují do lumen ve formě krvácení. Mikrovilární aktinové jádro se rozpadá současně s těmito změnami membrán nebo jim předchází. Aktin a s ním spojené vazebné proteiny již neinteragují a nevytvářejí tyto vysoce regulované apikální membránové struktury, které jsou nezbytné pro mikrovezikuly. Výsledné epiteliální buňky mají redukovaný povrch apikální membrány, který není polarizován ani strukturálně, ani biochemicky, ani fyziologicky. Změny apikálních mikrovilů navíc vedou k tubulární obstrukci, snížené absorpci Na+ a částečně vysvětlují snížení rychlosti glomerulární filtrace. Nejnovější důkazy naznačují, že tyto změny povrchové membrány aktinu vyvolané ischémií jsou sekundární v důsledku aktivace a přemístění proteinu asociovaného s aktinem, aktin depolymerizujícího faktoru/kofilinu, do apikální membránové domény. Aktivované (defosforylované) proteiny aktinového depolymerizačního faktoru/kofilinu vážou filamentární aktin, čímž zvyšují rychlost šlapání podjednotek a oddělování filament. Po aktivaci se difuzní cytoplazmatická distribuce aktin depolymerizujícího faktoru/kofilinového proteinu relokalizuje do luminálních membránových klků. Během zotavení jsou proteiny aktin depolymerizujícího faktoru/kofilinu opět fosforylovány a znovu získávají svou normální difuzní cytoplazmatickou lokalizaci. Tyto důkazy silně podporují hypotézu, že proteiny aktin depolymerizujícího faktoru/kofilinu hrají významnou roli v poškození proximálních tubulů vyvolaném ischémií.