Komplikace diabetu

Led 2, 2022

admin

I. Problém/podmínka

Ve Spojených státech se odhaduje prevalence diabetes mellitus (DM) mezi 4,4-17,9 %. Diabetes má zásadní dopad na kvalitu života a ekonomiku, avšak související cévní komplikace mají za následek přibližně 14 % výdajů na zdravotní péči v USA.

Komplikace DM se dělí na makrovaskulární (ischemická choroba srdeční, cévní mozková příhoda a periferní arteriální onemocnění) a mikrovaskulární (retinopatie, nefropatie a neuropatie).

Diabetická retinopatie

Diabetická retinopatie (DR) je nejčastější a potenciálně nejničivější oční komplikací diabetu. DR se dělí na neproliferativní a proliferativní. Proliferativní retinopatií trpí ve Spojených státech přibližně 700 000 lidí, přičemž roční incidence činí 65 000 případů.

Přibližně 75 % pacientů s retinopatií zůstává až do pozdních stadií asymptomatických. Nedávné studie odhadují 28,5% prevalenci retinopatie u diabetiků ve věku 40 let a starších. DR je celosvětově jednou z nejvýznamnějších příčin ztráty zraku, které lze předcházet, a hlavní příčinou poškození zraku u pacientů ve věku 25 až 74 let.

Délka trvání diabetu je pravděpodobně nejsilnějším prediktorem rozvoje a progrese retinopatie. V době stanovení diagnózy je DR u pacientů s diabetem 1. typu neobvyklá, ale 20-40 % pacientů s diabetem 2. typu bude mít určitý stupeň retinopatie. Dvacet let po stanovení diagnózy bude mít retinopatii téměř 99 % pacientů s diabetem 1. typu a 60 % pacientů s diabetem 2. typu.

Intenzivní kontrola glykemie snížila výskyt retinopatie, jak prokázala studie DCCT (Diabetes Control and Complications trial) u diabetu 1. typu a UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) u diabetu 2. typu.

Udržování hladiny HbA1c pod 7 % může podstatně snížit výskyt a oddálit nástup a progresi DR. Další podstatný přínos nabízí léčba hypertenze s cílovým krevním tlakem nižším než 140/90 mm Hg. Kromě toho může být prospěšná agresivní farmakoterapie dyslipidemie a udržování zdravého životního stylu, tj. fyzické aktivity a odvykání kouření. Progresi proliferativní retinopatie do slepoty lze často zabránit panretinální fotokoagulací.

U těhotných žen s již existující retinopatií může dojít ke zhoršení DR, což vyžaduje pečlivé sledování během těhotenství a prvního roku po porodu.

Diabetická retinopatie se nevyskytuje izolovaně a je obvykle spojena s dalšími mikrovaskulárními a makrovaskulárními komplikacemi. Ve srovnání s pacienty bez retinopatie mají pacienti s DR vyšší výskyt infarktu myokardu, cévní mozkové příhody, nutnosti revaskularizace a úmrtí spojených s kardiovaskulárním onemocněním.

Je nepochybné, že tito pacienti mají obvykle další metabolické rizikové faktory, jako je hypertenze a hyperlipidemie; nicméně po úpravě na hypertenzi a nefropatii zůstává riziko kardiovaskulárních příhod u pacientů s proliferativní DR dvojnásobně vyšší (nikoli však u pacientů s neproliferativní retinopatií).

Diabetická noha

Infekce diabetické nohy jsou nejčastější infekcí skeletu a měkkých tkání u pacientů s diabetem. U obou typů diabetu je riziko amputace dolní končetiny v důsledku infekce 30krát vyšší než u pacientů bez diabetu.

Komplikace diabetické nohy mohou sahat od celulitidy až po chronickou osteomyelitidu. Tyto komplikace vznikají při lokálním traumatu v podmínkách neuropatie, zhoršeného cévního zásobení a imunosuprese. Prevence, včasné rozpoznání a včasná léčba mohou pomoci ochránit před amputacemi a chirurgickými zákroky.

Podle National Institutes of Health National Diabetes Statistics je celoživotní výskyt diabetického vředu na noze u osob s diabetem asi 25 %. Každých 30 sekund je někde na světě ztracena končetina v důsledku komplikací diabetu. Každých 24 hodin je v USA provedeno asi 230 amputací pro komplikace diabetické nohy.

Diabetická nefropatie

Diabetická nefropatie je potenciálně devastující mikrovaskulární komplikací diabetu 1. i 2. typu a je nejčastějším typem proteinurického onemocnění ledvin. Dlouhodobá hyperglykémie vede ke změnám v ledvinách, jako je glomerulární skleróza, zesílení bazální membrány a rozšíření mezangia. Diabetická nefropatie je hlavní příčinou onemocnění ledvin u osob na chronické náhradní léčbě ledvin.

Hlavním projevem diabetické nefropatie je albuminurie, která se dále dělí na mikroalbuminurii (vylučování albuminu močí 30-300 mg při 24hodinovém sběru moči nebo 30-300 mg/g Cr ve vzorku bodové moči) a makroalbuminurii (vylučování albuminu močí nad 300 mg při 24hodinovém sběru moči nebo nad 300 mg/g Cr ve vzorku bodové moči). Mikroalbuminurie je méně závažná, ale předpovídá vysoké riziko budoucí nefropatie. Neléčená makroalbuminurie může vést k poklesu glomerulární filtrace (GFR) a případnému onemocnění ledvin v konečném stadiu (ESRD).

Patnáct let po stanovení diagnózy DM bude mít 20-30 % pacientů s diabetem 1. typu mikroalbuminurii, která může regredovat, zůstat stabilní nebo progredovat do zjevné nefropatie v závislosti na kontrole glykémie a krevního tlaku. Overtní nefropatie se obvykle objevuje 10-15 let po vzniku diabetu 1. typu. Pokud se však po 20-25 letech nevyskytuje proteinurie, je riziko rozvoje zjevného onemocnění ledvin mnohem nižší.

Méně než u 2 % pacientů intenzivně léčených ve studii DCCT/EDIC se po 30 letech trvání DM rozvinula chronická renální insuficience (sérový Cr >2 mg/dl nebo substituční léčba ledvin). Ačkoli užívání inhibitorů angiotenzin konvertujícího enzymu (ACEI) a blokátorů angiotenzinových receptorů (ARB) může snížit rychlost progrese diabetického onemocnění ledvin, tyto látky samy o sobě nemohou zabránit diabetické nefropatii.

Společná britská prospektivní diabetologická studie (UPKDS) ukázala, že u diabetu 2. typu bude mít po 10 letech od stanovení diagnózy 25 % pacientů mikroalbuminurii, 5 % makroalbuminurii a 0 % diabetickou nefropatii.8 % bude mít chronickou renální insuficienci (zvýšená plazmatická koncentrace kreatininu nad 2 mg/dl nebo požadavek na náhradní léčbu ledvin).

Podobně jako u diabetu 1. typu může mikroalbuminurie u DM 2. typu regredovat, zůstat stabilní nebo progredovat. Doba od vzniku diabetu do doby vzniku proteinurie nebo konečného stadia onemocnění ledvin je u diabetu 1. typu a diabetu 2. typu podobná.

A. Jaká je diferenciální diagnóza tohoto problému?

Diabetická retinopatie

Hypertenzní retinopatie

Akutně zvýšený krevní tlak vede k vazokonstrikci a poškození endotelu, což vede k úniku plazmy, ztluštění stěny a zúžení lumina. Při vyšetření sítnice mohou být patrné následující nálezy: generalizované nebo fokální arteriální zúžení, arterio-venózní niky, sítnicové hemoragie, vatové skvrny, tvrdé exsudáty a otok optického disku.

Mezi hypertenzní a diabetickou retinopatií je mnoho podobností, ale existují i některé odlišné znaky. Zúžení, tortuozita a vyklenutí sítnicových cév, vatové skvrny a otok terče zrakového nervu se častěji vyskytují u hypertenzní retinopatie, zatímco mikroaneuryzmata, makulární otok a tvorba nových cév jsou častěji spojeny s diabetem a pro hypertenzi nejsou typické.

Okluze retinální žíly (okluze centrální retinální žíly nebo okluze větve retinální žíly)

Po diabetické retinopatii je okluze retinální žíly druhou nejčastější příčinou ztráty zraku. Vzniká v důsledku vzniku trombu na centrální sítnicové žíle v blízkosti lamina cribrosa. Je charakterizována difuzním sítnicovým krvácením, dilatací a tortuozitou žil, otokem optického disku, vatovými skvrnami a makulárním edémem. Je častou příčinou neovaskularizace duhovky, která může vést k sekundárnímu glaukomu. K okluzi větvené žíly dochází obvykle v místě křížení retinální tepny a žíly a projevuje se jako klínovitý obraz výše uvedených nálezů, jehož hrot směřuje k etiologickému křížení.

Srpkovitá retinopatie

Nejzávažnější je u onemocnění HbSC > S Thal > SS > SA. Může se jednat o neovaskularizaci sítnice ve tvaru seafanu, krvácení do sítnice, krvácení do sklivce a odchlípení sítnice. Mohou být také pozorovány spojivkové cévy ve tvaru čárky.

HIV retinopatie

Podezření na ni je u pacientů s anamnézou HIV/AIDS. Obvykle asymptomatická, s nálezem vatových skvrn, Rothových skvrn a retinálních hemoragií.

Radiační retinopatie

Komplikace závislá na dávce po expozici jakémukoli typu záření. Vyskytuje se měsíce a roky po léčbě zářením. Diabetes je jedním z rizikových faktorů. Klinicky se projevuje jako nebolestivá ztráta zraku. Při vyšetření sítnice lze nalézt mikroaneuryzmata, teleangiektázie, neovaskularizaci, krvácení do sklivce, makulární edém a trakční odchlípení sítnice. V diferenciální diagnostice je důležitá podrobná anamnéza.

Anémie

Může se jednat o krvácení do sítnice; mechanismus vzniku lézí na fundu není dobře znám.

Idiopatická juxtafoveální teleangiektázie sítnice

Telangiektatické změny juxtafoveální kapilární sítě jednoho nebo obou očí.

Oční ischemický syndrom

Neobvyklý stav chronické arteriální hypoperfuze oka, často s postupnou nebo náhlou ztrátou zraku. Obvykle je důsledkem stenózy nebo okluze společné nebo vnitřní krční tepny, přičemž nejčastější příčinou je ateroskleróza. Projevuje se ztrátou zraku, bolestí očnice, edémem rohovky, mírnou přední uveitidou, krvácením do sítnice, vatovými skvrnami a rozšířenými sítnicovými žilami. Dalšími příznaky mohou být neovaskularizace duhovky a sekundární glaukom, asymetrická katarakta, atrofie duhovky, neovaskularizace na disku zrakového nervu a v sítnici, třešňově červená skvrna a krvácení do sklivce.

Leukémie

Může postihnout téměř všechny oční struktury, ale při fundoskopii se mohou objevit zduřelé sítnicové žíly, krvácení do sítnice, Rothovy skvrny, vatové skvrny, edém zrakového nervu a předsítnicové krvácení ve tvaru lodičky.

Makulární edém

Uložení tekutiny a bílkovin pod makulou způsobující rozmazané vidění. Mnohočetná etiologie zahrnuje diabetes, žilní okluzi, Irvine-Gassův syndrom (po operaci katarakty), epinefrin, retinitis pigmentosa a kyselinu nikotinovou.

Diabetická noha

Diferenciální diagnóza erytematózní diabetické nohy:

Celulitida.
Akutní osteomyelitida.
Chronická osteomyelitida.
Gangréna.
Diabetická dermopatie.
Dna.
Pseudodna.
Cizí těleso.
Arthritida: zánětlivá, boreliová, sarkoidová.
Srpková krize.
Nádor kosti.
Úraz.
Hluboká žilní trombóza.
Povrchová tromboflebitida.
Neuropatický kloub.
Žilní insuficience a chronická žilní stáza.

Diabetická nefropatie

Diferenciální diagnóza při zvýšeném vylučování albuminu močí:

Infekce

Pacienti mají často dysurii, horečku nebo jiné systémové známky či příznaky infekce; mohou však být asymptomatičtí.

Obstrukce

Obvykle se myslí na pacienty se známou anamnézou malignity nebo ledvinových kamenů.

Systémový lupus erythematodes (SLE) nebo kryoglobulinemie

Pacienti mohou mít v anamnéze kožní vyrážku nebo artritidu.

HIV

Pacienti by měli být dotázáni na rizikové faktory HIV nebo diagnózu.

Hepatitida C

Pacienti mohou mít v anamnéze onemocnění jater nebo rizikové faktory hepatitidy C.

Hepatitida B

Pacienti mohou mít v anamnéze onemocnění jater nebo rizikové faktory hepatitidy B.

Glomerulonefritida

Pacienti mohou mít v anamnéze proteinurii a hypertenzi v dětství nebo těhotenství.

Polycystické onemocnění ledvin

Může se vyskytovat onemocnění ledvin v rodinné anamnéze.

Hypertenze je častou příčinou neproteinurického onemocnění ledvin, ale obvykle není spojena s proteinurií při absenci jiné patologie.

B. Popište diagnostický přístup/metodu k pacientovi s tímto problémem.

Diabetická noha

Všichni diabetici by měli mít alespoň jedno komplexní vyšetření nohou ročně a vizuální kontrola by měla být provedena při každé následné návštěvě. Pacienti s vyšším rizikem vzniku vředů na nohou mohou vyžadovat častější komplexní vyšetření nohou. Základní vyšetření zahrnuje anamnézu diabetických a cévních komplikací a vyšetření chodidel včetně kůže, distálních pulzů a čití.

Diabetická nefropatie

Zvýšená hladina bílkovin v moči je prvním klinickým nálezem diabetické nefropatie. Všichni pacienti s DM 2. typu by měli být každoročně vyšetřováni pomocí testů moči od okamžiku stanovení diagnózy, protože většina z nich měla před stanovením diagnózy několik let hyperglykémii. Americká diabetologická asociace doporučuje každoroční screening všech diabetiků 1. typu počínaje 5 lety od stanovení diagnózy

Abnormální výsledky by měly být opakovány v průběhu několika měsíců, protože k falešně pozitivním výsledkům může dojít v případě akutního onemocnění, infekce, intenzivního cvičení, srdečního selhání, krátkodobé hyperglykémie nebo akutně nekontrolované hypertenze. Tyto stavy mohou nezávisle na sobě vést ke zvýšenému vylučování albuminu močí.

Historické informace důležité pro diagnostiku tohoto problému.

Diabetická retinopatie

Protože pacienti jsou obvykle asymptomatičtí až do pozdních stadií diabetické retinopatie, možnosti léčby se omezují. Pravidelný screening je proto důležitý pro včasné odhalení, léčbu a omezení progrese onemocnění. Všichni nově diagnostikovaní diabetici by měli podstoupit vstupní komplexní oční vyšetření s rozšířením u optometristy nebo oftalmologa, který má zkušenosti s diagnostikou a léčbou retinopatie. Pro pacienty, kteří nemají prostředky na komplexní oční vyšetření, jsou levnější alternativou obrazovky se sítnicovou kamerou.

U DM 1. typu by mělo být první oční vyšetření provedeno do 5 let od stanovení diagnózy diabetu. Jakmile je pacient starší 10 let, pak by se vyšetření měla provádět každoročně.

U DM 2. typu by mělo být první oční vyšetření provedeno v době stanovení diagnózy.

Další vyšetření u pacientů s DM 1. a 2. typu by se měla opakovat každý rok. Méně častá vyšetření (každé 2-3 roky) mohou být nákladově efektivní po jednom nebo více normálních očních vyšetřeních u pacientů s dobře kontrolovaným DM 2. typu. Častější vyšetření jsou nutná v případě progrese retinopatie.

V případě gestačního diabetu by těhotné ženy měly podstoupit oční vyšetření v prvním trimestru těhotenství a měly by být pečlivě sledovány po celou dobu těhotenství až do 1 roku po porodu. U těhotných žen s již existujícím diabetem dochází k mnohem rychlejší progresi retinopatie a je třeba jim poradit.

Diabetická retinopatie

Kloubní kontraktury a neuropatie v důsledku diabetu také zvyšují pravděpodobnost, že pacient bude mít diabetickou retinopatii. Nedávná metaanalýza také ukazuje, že diabetická retinopatie je prediktorem dalších mikrovaskulárních onemocnění, zejména nefropatie.

Rizikové faktory:

Hyperglykémie.
Doba trvání DM.
Hypertenze.
Hyperlipidémie.
Těhotenství u DM 1. typu (laserová fotokoagulace může minimalizovat riziko progrese a ztráty zraku).
Nefropatie.

Diabetická noha

Dva nejčastější rizikové faktory pro vznik diabetických vředů na noze jsou diabetická neuropatie a periferní arteriální onemocnění. Včasné rozpoznání a léčba rizikových faktorů může zabránit nepříznivým následkům nebo je oddálit.

Následující faktory jsou spojeny se zvýšeným rizikem vzniku vředů na nohou a nutností amputace:

Předchozí ulcerace na nohou nebo amputace.
Zrakové postižení.
Kouření.
Diabetická nefropatie (zejména u pacientů na dialýze).
Periferní neuropatie.
Deformace nohou.
Periferní cévní onemocnění: brachiální index kotníku <0,9.
Slabá kontrola glykémie.

Proto by pečlivá anamnéza měla zahrnovat příznaky necitlivosti nebo brnění, snížený cit, předchozí vředy na nohou, kouření cigaret, klaudikace, anamnézu cévního bypassu nebo amputací, průměrnou glykemickou kontrolu a přítomnost dalších mikro- nebo makrovaskulárních komplikací.

Všem pacientům s diabetem by měla být poskytnuta obecná edukace v oblasti sebepéče o nohy.

Pacienty se stížnostmi na nepříjemné pocity v nohou se doporučuje vyšetřit následujícími otázkami, aby se získalo kvantitativní hodnocení příznaků:

Jaký pocit pociťujete? – Pálení, necitlivost nebo brnění (2 body); únava, křeče nebo bolest (1 bod). Maximum jsou 2 body.
Jaká je lokalizace příznaků? – Nohy (2 body); lýtka (1 bod); jinde (žádný bod). Maximum jsou 2 body.
Probudily vás někdy příznaky v noci? – Ano (1 bod).
Jaké je načasování příznaků? – Horší v noci (2 body); přítomny ve dne i v noci (1 bod); přítomny pouze ve dne (žádný bod). Maximum jsou 2 body.
Jak se příznaky zmírňují? – Chůze (2 body); stání (1 bod); sezení nebo ležení nebo žádná úleva (žádný bod). Maximum jsou 2 body.

Pak lze určit celkové skóre příznaků:

0 až 2 – Normální.

3 až 4 – Mírné.

5 až 6 – Středně těžké.

7 až 9 – Těžká.

Diabetická nefropatie

Diabetická retinopatie je běžně spojena s dalšími diabetickými mikrovaskulárními komplikacemi, a to neuropatií a retinopatií. Retinopatie často předchází nefropatii. Kromě diabetické nefropatie a diabetické retinopatie však existují i další renální a oftalmologické komplikace spojené s diabetem. Pacienti s DM 2. typu mohou mít renální insuficienci z glomerulárních příčin nezávislých na diabetu.

Rizikové faktory

Žádný z následujících faktorů není prediktivní, ale existuje mnoho faktorů spojených se zvýšeným rizikem diabetické nefropatie.

Genetická náchylnost

U obou typů DM je pravděpodobnost vzniku diabetické nefropatie zvýšena u pacientů s příbuzným prvního stupně, který má diabetickou retinopatii. V současné době se studuje i řada dalších genů.

Věk

Zvyšující se věk a delší trvání onemocnění jsou spojeny se zvýšeným rizikem albuminurie.

Krevní tlak

Slabě kontrolovaná hypertenze je spojena s progresí onemocnění ledvin.

GFR

Glomerulární hyperfiltrace je spojena se zvýšeným rizikem diabetického onemocnění ledvin v důsledku hypertrofie a zvětšení velikosti ledvin, pravděpodobně jako reakce na hypertenzi.

Slabá kontrola glykémie

Zhoršená kontrola glykémie je spojena s rychlejší progresí diabetické retinopatie.

Obezita

Vyšší index tělesné hmotnosti (BMI) je spojen s vyšším výskytem diabetické nefropatie.

Tabák

Kouření tabáku je spojeno s vyšším výskytem diabetické nefropatie.

Manévry fyzikálního vyšetření, které jsou pravděpodobně užitečné při diagnostice příčiny tohoto problému.

Diabetická retinopatie

Přímá oftalmoskopie je rozumná pro screening, pokud ji provádí dobře vyškolený lékař primární péče. Nepřímou oftalmoskopii může provádět optometrista nebo oftalmolog. Přesnost oftalmoskopie je však nižší, pokud ji provádí lékař primární péče.

Diabetická noha

ADA ve spolupráci s Americkou asociací klinických endokrinologů tvrdí, že ačkoli je důležitá anamnéza, pečlivé vyšetření nohou je klíčové pro posouzení rizika. Bosé nohy by měly být vyšetřeny v dobře osvětlené místnosti a měla by být zhodnocena obuv, aby bylo zajištěno vhodné přizpůsobení a účinná zábrana. Velikost a střih obuvi může zvýšit riziko vzniku mozolů, odřenin a puchýřů.

Vyšetření nohou by mělo zahrnovat:

Pohled na: barvu kůže, tloušťku, praskání, suchost, pocení, ulcerace, mozoly, puchýře, plísňové infekce nebo infekce nehtů.
Muskuloskeletální: ochabnutí svalů mezi metatarsy, deformace, jako jsou drápovité prsty, vystouplé hlavičky metatarsů, Charcotův kloub.
Testování na ztrátu ochranného citu (LOPS) se skládá z (jeden nebo více abnormálních testů naznačuje LOPS):

Neurologické: 10-g monofilament navíc k jednomu z následujících:

Vibrace pomocí 128-Hz ladičky: Na kostěný výběžek hřbetu palce u nohy proximálně od nehtového lůžka přiložte 128Hz ladičku. Požádejte pacienta, aby nahlásil vnímání začátku pocitu vibrací a ukončení vibrací při tlumení. Tento postup opakujte na každém prvním prstu jednou.

Vjem píchnutí.

Hmatové reflexy.

Prah vnímání vibrací (VPT).
Cévní:

Pulzy na nohou.

Zvažte získání brachiálního indexu kotníku (ABI), protože mnoho pacientů s periferním arteriálním onemocněním je asymptomatických.

Doba žilního plnění: U pacienta v poloze vleže na zádech identifikujte prominující pedální žílu a poté na 1 minutu zvedněte nohu do úhlu 45 stupňů, čímž dojde ke kolapsu žíly. Následně nechte pacienta posadit se a zavěste nohu nad vyšetřovací stůl. Pokud vyklenutí žíly nad kůži trvá déle než 20 sekund, je pravděpodobně přítomno významné arteriální onemocnění.
Bolest a pocit teploty.

Bylo také validováno skóre neuropatického postižení:

Reflex Achillovy šlachy – nepřítomen (2 body pro každou nohu); přítomen s posílením (1 bod pro každou nohu).
Vibrační smysl Rydel-Seifferova ladička – chybí nebo je snížen (1 bod pro každé chodidlo).
Poloha nebo pocit – chybí nebo je snížen (1 bod pro každé chodidlo).
Jaký je pocit teploty? – Snížená (1 bod za každou nohu).

Poté lze určit skóre neurologických příznaků:

0 až 2 – normální

3 až 5 – mírné

6 až 8 – středně těžké

9 až 10 – těžké

Známky týkající se neuropatie zahrnují deformace chodidla, snížené pocení, popraskanou kůži, snížený cit pro monofilament, snížený cit pro bolest a teplotu a ztrátu vibračního citu.

Známky týkající se periferního arteriálního onemocnění (PAD) zahrnují chybějící distální pulzy, femorální modřiny, sníženou teplotu kůže, bledost, nedostatek vlasů a prodlouženou dobu žilního plnění. Diagnostický ABI by měl být proveden u osob starších 50 let s DM podle doporučení konsenzuálního prohlášení ADA a měl by být zvážen u pacientů mladších 50 let, kteří mají další rizikové faktory PAD (kouření, hypertenze, hyperlipidemie nebo trvání DM >10 let).

Známky předznamenávající rozvíjející se vřed na noze zahrnují léze mezi prsty (známka těsné obuvi), mozoly a nebolestivé macerované oblasti mezi prsty.

Diabetická nefropatie

Známky diabetické nefropatie obvykle nelze zjistit fyzikálním vyšetřením, dokud se člověk nedostane do konečného stadia onemocnění ledvin. Pacienti mohou zaznamenat zpěněnou moč z proteinurie. Vyšetřovací nálezy diabetické neuropatie a diabetické retinopatie však mohou předpovídat diabetickou nefropatii.

Laboratorní, rentgenologické a další vyšetření, která jsou pravděpodobně užitečná při diagnostice příčiny tohoto problému.

Diabetická retinopatie

Steroskopická fotografie fundu v sedmi polích

Má srovnatelnou výtěžnost jako oftalmoskopie, ale vyžaduje také vyškoleného fotografa i vyškoleného čtenáře.

Digitální stereoskopické zobrazení sítnice

To umožňuje dálkovou interpretaci oftalmologem, což může zlepšit screening retinopatie v oblastech s nedostatkem očních specialistů. Nevyžaduje dilataci fundu a trvá 15-20 minut. Ve srovnání s dilatačním fundoskopickým vyšetřením má digitální zobrazování dobrou senzitivitu a specificitu pro detekci diabetické retinopatie.

Fluoresceinová angiografie

Jedná se o pomocný prostředek při diagnostice a léčbě diabetické retinopatie. Může pomoci při hodnocení makulární ischemie, neovaskularizace a při vedení léčby makulárního edému.

Optická koherentní tomografie (OCT)

OCT využívá světlo k vytvoření průřezového obrazu sítnice. Slouží k určení tloušťky sítnice a přítomnosti otoku uvnitř sítnice i vitreomakulární trakce. Toto vyšetření se používá zejména pro diagnostiku a léčbu diabetického makulárního edému.

B-scan ultrasonografie

Ultrazvuk lze použít k posouzení stavu sítnice, pokud je médium zakryté zákalem (krvácení do sklivce, katarakta, zakalená rohovka). Používá se k hledání hmoty, odchlípení sítnice a úlomků sklivce.

Diabetická noha

Kompletní krevní obraz (CBC) může prokázat leukocytózu s převahou neutrofilů při infekci. Při kostním postižení mohou být zvýšené i markery zánětu, jako je ESR a CRP. Tyto testy jsou však nespecifické.

Měla by být provedena kultivace krve, která však nemusí být pozitivní, zejména u chronické osteomyelitidy. Hluboké tkáňové kultury se upřednostňují před kulturami z rány. Kostní biopsie na operačním sále je užitečná při chronické osteomyelitidě.

Biothesiometr (elektrické ladicí zařízení) může vyhodnotit práh pro vnímání vibrací.

Index brachiálního tlaku v podkolení (ABI) může odhalit špatný stav cév při onemocnění periferních tepen.

Rentgenové snímky mohou posoudit strukturální deformace nohy, cizí tělesa a plynné měkké tkáně. Prosté rentgenové snímky mají nízkou citlivost pro časnou osteomyelitidu; v pozdějším průběhu mohou prosté rentgenové snímky prokázat otok měkkých tkání a periostální elevaci.

Magnetická rezonance (MRI) je citlivější pro detekci osteomyelitidy. K dalším zobrazovacím metodám pro osteomyelitidu patří kostní sken s methylen-difosfonátem technecia-99m, citrátem galia-67 a sken bílých krvinek značených hexametyl-propylenaminem-99m technecia.

Vyhodnocení špičkového plantárního tlaku

Pomocí silové plošiny a speciálního softwaru změříte špičkový a průměrný tlak, sílu a plochu chodidla.

Diabetická nefropatie

Laboratorní vyšetření: ADA doporučuje každoroční měření kreatininu (Cr) ke screeningu zvýšení kreatininu a k odhadu rychlosti glomerulární filtrace (GFR).
Vyšetření moči by mělo být prováděno každoročně ke screeningu proteinurie.
Poměr albuminu a kreatininu (Cr) v moči.
24hodinový sběr moči na albumin.
Močový dipstick.
Ultrazvuk: Velikost ledvin se zdá být normální nebo zvětšená u časného diabetického onemocnění ledvin, ale v pozdějším stadiu onemocnění je velikost zmenšená. Ultrazvuk ledvin může také vyloučit obstrukci nebo případně kameny.
Mělo by být provedeno vyšetření moči k vyloučení infekce.
Na základě anamnézy pacienta může být indikováno vyšetření na HIV, hepatitidu B, hepatitidu C nebo revmatologické onemocnění.

C. Kritéria pro stanovení jednotlivých diagnóz podle výše uvedené metody.

Diabetická retinopatie

Diabetický makulární edém

Diabetický makulární edém (DME) je ztluštění a otok sítnice zahrnující makulu a může se vyskytnout v kterémkoli stadiu diabetické retinopatie. Makulární edém lze nejpříměji zobrazit pomocí optické koherenční tomografie (OCT; neinvazivní laserová zobrazovací technologie s nízkou energií), ale lze jej také ocenit při fundoskopickém vyšetření pomocí stereoskopického zobrazení a fluoresceinové angiografie.

Klinicky významný makulární edém (CSME) je indikací k léčbě buď injekcí inhibitoru vaskulárního endoteliálního růstového faktoru (VEGF), nebo laserem.

CSME je definován jako jeden z následujících případů:

Ztluštění sítnice do 500 mikrometrů od středu makuly,
Tvrdé exsudáty do 500 mikrometrů od středu makuly s přilehlým ztluštěním sítnice.
Ztluštění sítnice o velikosti větší než jeden průměr disku do jednoho průměru disku od středu makuly.

Neproliferativní diabetická retinopatie

Neproliferativní diabetická retinopatie (NPDR) zahrnuje infarkty, které se projevují jako vatové skvrny, intraretinální hemoragie, tvrdé exsudáty a mikrovaskulární abnormality (okludované cévy, dilatované cévy, tortuózní cévy, mikroaneuryzmata). Většinu těchto abnormalit lze pozorovat v makule a zadní části sítnice.

NPDR se dále klasifikuje takto:

Mírná NPDR: pouze mikroaneuryzmata.
Středně těžká NPDR: více než mikroaneuryzmat, ale ne tolik, aby se dala kvalifikovat jako těžká NPDR.
Těžká NPDR: alespoň jedno z následujících:

Těžké krvácení a mikroaneuryzmata ve všech čtyřech kvadrantech fundu.

Venózní korálky alespoň ve dvou kvadrantech.

Těžké intraretinální mikrovaskulární abnormality.

Výše uvedené je také známé jako „pravidlo 4-2-1“.
Velmi těžká NPDR: dvě nebo více kritérií pro těžkou NPDR, ale bez proliferativní diabetické retinopatie.

Těžká NPDR má 15% progresi do proliferativní diabetické retinopatie (PDR) za 1 rok. Velmi těžká NPDR má 50% progresi do PDR za 1 rok.

Proliferativní diabetická retinopatie

Proliferativní diabetická retinopatie (PDR) je pokročilejší a je diagnostikována, pokud je přítomna neovaskularizace z disku, duhovky a/nebo cév sítnice. Neovaskularizace může vést k preretinálnímu a sklivcovému krvácení, následné fibróze a trakčnímu odchlípení sítnice.

PDR se dále klasifikuje takto:

Včasná PDR: přítomna neovaskularizace.
Vysoké riziko PDR: jedna z následujících možností:

Neovaskularizace disku větší než 1/3 až 1/2 plochy disku.

Neovaskularizace disku a sklivcové nebo preretinální krvácení.

Neovaskularizace jinde v >1/2 plochy disku se sklivcovým nebo preretinálním krvácením.

Vysoké riziko PDR je typické, když se provádí pan retinální fotokoagulace (PRP). Asymetrická diabetická retinopatie (DR) může být známkou onemocnění karotid a vyžaduje další vyšetřování.

Diabetická noha

Vagnerova klasifikace ran na diabetické noze je založena na klinickém hodnocení nohy, ale nezohledňuje perfuzi, rozsah, hloubku, infekci a citlivost, které jsou základem skórovacího systému PEDIS:

Stupeň 0 – žádný vřed na noze s vysokým rizikem.

Stupeň 1 – Povrchový vřed zasahující celou tloušťku kůže, ale ne podkožní tkáně.

Stupeň 2 – Hluboký vřed, pronikající až k vazům a svalům, ale bez postižení kostí nebo tvorby abscesu.

Stupeň 3 – Hluboký vřed s celulitidou nebo tvorbou abscesu, často s osteomyelitidou.

Stupeň 4 – Lokální gangréna.

Stupeň 5 – Rozsáhlá gangréna zahrnující celé chodidlo.

Diabetická nefropatie

Chronická renální insuficience (CRI) je běžně definována jako plazmatická koncentrace kreatininu >2mg/dl nebo nutnost náhrady funkce ledvin.

Albuminurie se obvykle klasifikuje takto:

Poměr albuminu a kreatininu (Cr) v moči:

<30 mcg/mg Cr = normální.
30-300 mcg/mg Cr = mikroalbuminurie.
>300 mcg/mg Cr = zjevná proteinurie.
24hodinový sběr moči na albumin:

<30 mg/den = norma.

30-300 mg/den = přetrvávající albuminurie nebo mikroalbuminurie.

>300 mg/den = zjevná proteinurie, nejčastěji diabetická nefropatie.

Klasifikace diabetické nefropatie:

Stupeň I: Glomerulární filtrace (GFR) a vylučování albuminu močí mohou být zvýšené, může být přítomna glomerulární hyperfiltrace. V době stanovení diagnózy je přítomno onemocnění ve stadiu I.
Stadium II: GFR je obvykle normální. Diabetici 1. typu mohou mít normální vylučování albuminu, zatímco diabetici II. typu mají v tomto stadiu často mikroalbuminurii. V ledvině může být ztluštělá bazální membrána a mezangium může být rozšířené. Onemocnění ve stadiu II je obvykle přítomno do 5 let od začátku onemocnění.
Stadium III: GFR začíná klesat. Typicky je přítomna mikroalbuminurie. Onemocnění ve stadiu III je obvykle přítomno 6-15 let od začátku onemocnění.
Stadium IV: GFR je pod normou pro daný věk. Typicky je přítomna makroalbuminurie. Většina pacientů má v tomto stadiu hypertenzi. Onemocnění ve stadiu IV je typicky přítomno 15-25 let od začátku onemocnění.
Stadium V: GFR je minimální. Toto stadium je charakterizováno jako konečné stadium onemocnění ledvin (ESRD). V tomto stadiu může klesat vylučování albuminu a pacienti se často stávají uremickými. Onemocnění ve stadiu V je typicky přítomno 25-30 let po začátku onemocnění

D. Nadměrné využívání nebo „plýtvání“ diagnostickými testy spojenými s hodnocením tohoto problému.

Diabetická retinopatie

Každoroční screening diabetické retinopatie je nákladově efektivní u všech pacientů s diabetem 1. typu, inzulin dependentním diabetem 2. typu a u pacientů se známou retinopatií. Rutinní každoroční screening u všech pacientů s diabetem 2. typu je méně nákladově efektivní. Přestože fotografie sítnice může sloužit jako nástroj pro screening retinopatie, nenahrazuje komplexní oční vyšetření.

Diabetická noha

Kultivace stěrů z ran nebo materiálu z dutin jsou nespolehlivé (upřednostňuje se hluboká tkáňová biopsie).

Počítačová tomografie (CT) by se neměla používat při hodnocení osteomyelitidy.

Diabetická nefropatie

Měření moči: Bílkoviny se obvykle nezjišťují, pokud vylučování bílkovin nepřekročí 300-500 mg denně. Jedná se o necitlivý test.

Biopsie ledvin není obvykle indikována, pokud se nejedná o jinou příčinu onemocnění ledvin.

III. Management v průběhu diagnostického procesu

Diabetická retinopatie

Nespecifická terapie

Přítomnost retinopatie není kontraindikací léčby aspirinem pro kardioprotekci, protože aspirin nezvyšuje riziko krvácení do sítnice.
Inhibitory systému renin-angiotenzin snižují výskyt a riziko progrese diabetické retinopatie u osob s diabetem 1. typu a jsou nyní standardní léčbou.
PAR-agonista, agonista, fenofibrát, snižuje riziko progrese až o 40 % u pacientů s neproliferativní retinopatií, jak ukázaly studie Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD; Current Controlled Trials number, ISRCTN64783481) a Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD; NCT00000620).

Léčiva specifická pro oko

Intravitreální triamcinolon

Protizánětlivé kortikosteroidy se používají k léčbě diabetického makulárního edému a proliferativní retinopatie. Protizánětlivý účinek inhibuje vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF) v závislosti na dávce, což vede ke snížení edému, ukládání fibrinu, ukládání kolagenu, migrace leukocytů, dilatace kapilár, proliferace kapilár a proliferace fibroblastů. Může snížit střední tloušťku fovey a zlepšit zrakovou ostrost, ale intravitreální triamcinolon může také zvýšit nitrooční tlak a progresi katarakty. Steroidní implantáty se používají také pro dlouhodobé působení s pomalým uvolňováním (např. u přípravku Ozurdex).

Léky proti VEGF

Ranibizumab (Lucentis), bevacizumab (Avastin) a aflibercept (eylea/VEGF trap). Tyto monoklonální protilátky mohou blokovat působení VEGF a snížit tak proliferaci endoteliálních buněk, neovaskularizaci disku nebo sítnice a únik cév. Monoklonální protilátky lze také použít k léčbě krvácení do sklivce a neovaskularizace zrakového nervu nebo sítnice. Používají se také u vlhké (neovaskulární) věkem podmíněné makulární degenerace (AMD) a makulárního edému po okluzi sítnicové žíly.

Léčba diabetického makulárního edému

Tradičně byla primární léčbou makulárního edému fokální laserová fotokoagulace. Laserová fotokoagulace se zaměřuje na mikroaneuryzmata a mikrovaskulární léze. Četné nové studie však ukázaly, že inhibitory VEGF samotné nebo v kombinaci s laserovou fotokoagulací jsou lepší než samotná laserová fotokoagulace.

Léčba neproliferativní retinopatie

Kontrola glukózy.
Laserová fotokoagulace: neinvazivní léčba využívající vysoce fokusovaný světelný paprsek k vytvoření koagulace v cílové tkáni. Je indikována u klinicky významného makulárního edému u NPDR. Lze ji však použít i k léčbě závažné a velmi závažné NPDR u pacientů, kteří nemusí být sledováni. Laserová fotokoagulace má relativně nízkou míru komplikací.

Léčba proliferativní retinopatie

Diabetická retinopatie. American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Guidelines, 4. vydání (říjen 2012).

Fotokoagulace sítnice (PRP)

Studie diabetické retinopatie prokázala, že rozptylová laserová PRP může snížit riziko závažné ztráty zraku o více než 50 %.

PRP je základem léčby proliferativní diabetické retinopatie a závažné neproliferativní diabetické retinopatie. Laserové popáleniny se aplikují na celou sítnici pomocí štěrbinové lampy, nepřímého oftalmoskopu nebo Endo sondy. Obvykle je zapotřebí více sezení. Centrální makulární oblast je laserových popálenin ušetřena. To může snížit míru neovaskularizace a doplnit cirkulaci sítnice, ale přesný mechanismus, jakým to funguje, není zcela objasněn.

Pokud je přítomen také makulární edém, provádí se nejprve laserová léčba makulárního edému a poté se v průběhu více sezení provádí PRP pro proliferativní diabetickou retinopatii.

Vitrektomie

Chirurgická vitrektomie je indikována u těžké proliferativní diabetické retinopatie s krvácením do sklivce nebo trakcí. Jedná se o invazivnější zákrok, při kterém se odstraní krev, aby bylo možné zhodnotit a léčit zadní pól, opraví se odchlípení sítnice, odstraní se lešení, na kterém mohou růst neovaskulární komplexy, a uvolní se trakční síly na sítnici.

Vitrektomie je indikována, pokud krvácení do sklivce spontánně neodezní po 1-3 měsících v závislosti na etiologii. Používá se také při odchlípení sítnice, kombinovaném trakčním a rhegmatogenním odchlípení sítnice, tvorbě epiretinální membrány a vleklé makulární tkáni.

Včasná léčba může být účinnější u pacientů s diabetem 1. typu. Opožděná léčba zvyšuje riziko odchlípení makuly a ke sledování stavu zadního segmentu je nutný ultrazvuk.

Kryoterapie

Kryoterapie může ablatovat tkáň sítnice, aby se snížila potřeba kyslíku, a vyvolat chorioretinální adhezi, což následně snižuje vazoproliferaci. Používá se v případech, kdy katarakta nebo krvácení do sklivce brání výhledu na laserovou fotokoagulaci.

Diabetická noha

Infekce diabetické nohy vyžadují péči o ránu, vhodnou antibiotickou terapii, korekci metabolických abnormalit a chirurgickou drenáž, debridement nebo resekci.

Antibiotická terapie

Dle doporučení Americké společnosti pro infekční nemoci (IDSA). Empirická antibiotika by měla zahrnovat krytí proti aerobním grampozitivním kokům, včetně Staphylococcus aureus (včetně methicilin-rezistentních kmenů) a streptokokům.

Při závažné infekci, chronické infekci nebo přetrvávající infekci navzdory antibiotikům by mělo být přidáno krytí proti aerobním gramnegativním bakteriím.

Anaerobní krytí by mělo být přidáno u nekrotických, gangrenózních nebo zapáchajících ran.

Zvažte poskytnutí empirické léčby zaměřené proti meticilin-rezistentnímu zlatému stafylokoku (MRSA) u pacienta s předchozí anamnézou infekce MRSA; pokud je místní prevalence kolonizace nebo infekce MRSA vysoká; nebo pokud je infekce klinicky závažná, antibiotická léčba by měla být zúžena, jakmile jsou k dispozici výsledky kultivace a citlivosti a dojde ke klinickému zlepšení.

Orální antibiotika jsou rozumná u mírné až středně závažné infekce, ale je třeba zvážit perorální biologickou dostupnost a compliance pacienta. Těžké infekce a sepse vyžadují parenterální antibiotika. Lokální antibiotika nehrají žádnou roli.

Antibiotika lze vysadit po odeznění příznaků infekce, i když rána není zcela zhojena. Obvyklá doba léčby je 1-2 týdny u mírných infekcí, 2-3 týdny u středně těžkých až těžkých infekcí. Léčba osteomyelitidy může být mnohem delší a obvykle vyžaduje konzultaci infekčního lékaře.

Jiná terapie

Odstranění zdroje často vyžaduje konzultaci chirurgie, podiatrie nebo intervenční radiologie za účelem drenáže, debridementu nebo amputace. Každá rána, která má nekrotickou tkáň nebo okolní kalus, by měla být debridována.

Pokud existuje klinický nebo zobrazovací důkaz významné ischemie infikované končetiny, důrazně se doporučuje konzultace s cévním chirurgem za účelem zvážení revaskularizace.

Podle American College of Foot and Ankle Surgeons zahrnuje pokročilá terapie na podporu hojení vředů podtlakovou terapii ran (s podtlakovým uzávěrem), kožní náhrady (ekvivalent kultivované kůže nebo bioinženýrské kožní náhrady), růstové faktory (na podporu buněčné proliferace a angiogeneze napomáhající hojení ran), hyperbarický kyslík.

Prevence

Důkladné sledování a léčba glukózy.
Ukončení kouření.
Vyvarování se následujícího: chůze naboso, vyhřívací polštářky na nohou, vstup do vany bez kontroly teploty, těsná obuv, obuv s opotřebovanou podrážkou.
Hygiena nohou: nohy by se měly mýt ve vlažné vodě (ne horké) s jemným mýdlem, následovat by mělo šetrné osušení a hydratační krém nebo pleťové mléko.
Běžná péče o nehty zastřižením nehtů na nohou do tvaru prstu a odstraněním ostrých hran.
Denní kontrola chodidel, zda se na nich nevyskytují puchýře, zarudnutí, otoky, rozpad kůže; k tomu může být užitečné zrcadlo.
Vhodně padnoucí obuv, čisté bavlněné ponožky, vložky, které mohou snížit plantární tlak

Diabetická nefropatie

Kontrola glykémie

Cílová hodnota hemoglobinu A1c a glykémie by měla být individualizována s cílem minimalizovat hypoglykémii při zachování adekvátní kontroly glykémie.

DM 1. typu: Studie DCCT a EDIC prokázaly přínos přísné kontroly glykémie u pacientů s diabetem 1. typu.

DM 2. typu: Přísná kontrola glykémie zpomaluje progresi diabetického onemocnění ledvin také u diabetu 2. typu. The Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT), Action in Diabetes and Vascular Disease: Ve studiích ADVANCE (Preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation) a ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) bylo rovněž prokázáno snížení albuminurie při intenzivnější kontrole glykémie.

Kontrola krevního tlaku

ADA doporučuje cílový systolický krevní tlak <130mmHg, pokud to lze bezpečně provést; jinak je přijatelný cíl systolického krevního tlaku <140mmHg. Cílový diastolický krevní tlak je pod 80mmHg.

Iniciační léčba zvýšeného krevního tlaku (systolického nebo diastolického) by měla zahrnovat dietní intervenci, fyzickou aktivitu a kontrolu hmotnosti (je-li to vhodné).

DM 1. typu: Antihypertenzní léčba zpomaluje rychlost progrese onemocnění ledvin. Agresivní kontrola krevního tlaku je spojena s remisí a regresí albuminurie.

DM 2. typu: Studie UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) prokázala, že snížení systolického krevního tlaku snižuje diabetické komplikace. Systolický krevní tlak <130 mmHg je spojen se snížením výskytu a progrese albuminurie.

Blokátory receptorů pro angiotenzin (ARB) a inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACEI)

Tyto látky snižují systémový krevní tlak a snižují intraglomerulární tlak.

DM 1. typu: Ukázalo se, že blokáda systému renin-angiotenzin zpomaluje progresi diabetické nefropatie. Nezávisle na kontrole krevního tlaku mohou ACEI zpomalit progresi onemocnění ledvin u pacientů s mikroalbuminurií i zjevnou nefropatií.

Diabetický DM 2. typu: U pacientů s nefropatií byla prokázána ochrana ledvin pomocí ARB.

Kontrola krevního tlaku a proteinurie se při kombinované léčbě ACEI a ARB zlepšuje, ale kombinovaná léčba je spojena s větším počtem nežádoucích účinků, jako je hypotenze, hyperkalémie a renální dysfunkce.

Agonisté receptorů aktivovaných peroxizomovými proliferátory (agonisté PPAR-gama)

Jedná se o thiazolidindiony (pioglitazon, rosiglitazon) a mohou snížit vylučování albuminu močí a snížit krevní tlak. V současné době se nedoporučuje používat tyto přípravky u pacientů s anamnézou srdečního selhání nebo u pacientů se sklonem k otokům.

Omezení bílkovin

Omezení bílkovin a fosfátů ve stravě může zpomalit progresi nefropatie.

Omezení soli

Omezení sodíku a/nebo diuretika mohou zvýšit účinek renin-angiotenzinové blokády.

Snížení hmotnosti

To by mělo být provedeno kombinací úpravy stravy a fyzické aktivity. I když intenzivnější fyzická aktivita může akutně zvýšit vylučování bílkovin močí, neexistují žádné důkazy o dlouhodobém poškození ledvin fyzickou aktivitou.

Léčba hyperlipidemie

Hyperlipidemie je spojena s glomerulosklerózou, ale není prokázán přínos léčby statiny u diabetické nefropatie.

Ukončení kouření

Bylo prokázáno, že intenzivní změna životního stylu, včetně ukončení kouření, v kombinaci s farmakologickou léčbou zlepšuje vylučování albuminu

B. Častá úskalí a vedlejší účinky léčby tohoto klinického problému

Diabetická retinopatie

Diabetické oční onemocnění je často diagnostikováno až při proliferativní retinopatii a možnosti léčby jsou v té době omezenější a méně účinné.

Příznivé prognostické faktory:

Circinátové exsudáty s nedávným výskytem.
Dobře definovaný únik.
Dobrá perifoveální perfuze.

Nepříznivé prognostické faktory:

Difúzní edém/více úniků.
Lipidová depozita ve fovee.
Makulární ischemie.
Cystoidní makulární edém.
Předoperační vidění menší než 20/200.
Hypertenze.
Anémie.
Gastroparéza.
Dyslipidemie.
Těhotenství.
Porucha příjmu potravy.
Renální selhání.

Komplikace léčby

Komplikace fotokoagulace zahrnují: bolest během léčby; přechodné zvýšení nitroočního tlaku; oděrky rohovky; mydriáza v důsledku poškození nervů v uveálním traktu; makulární edém a ztráta zrakové ostrosti; ztráta zorného pole; ztráta adaptace na tmu; odchlípení nebo krvácení z cévnatky; exsudativní odchlípení sítnice; subretinální neovaskularizace; sklivcové krvácení z regrese neovaskulární tkáně; opacity čočky a cévní okluze.

Bolest při laserovém ošetření je poměrně variabilní a závisí na délce laserového popálení, pigmentaci fundu, předchozím laserovém ošetření a úrovni úzkosti pacienta. Stejně tak stupeň výpadku zorného pole koreluje s procentem ablace sítnice, počtem laserových popálenin, místem a intenzitou laserových popálenin a zorným polem pacienta před laserovým ošetřením. Přibližně u 75 % pacientů je pozorována určitá porucha adaptace na tmu.

Jiné následky

Neovaskulární glaukom

Díky neovaskularizaci duhovky a předního komorového úhlu, což je častý a závažný problém. Výrazně zvýšený nitrooční tlak vede k bolesti, zhoršení vidění, edému rohovky a poškození zrakového nervu.

Diabetická katarakta

Když se sorbitol hromadí v čočce, aldóza reduktáza jej redukuje na cukerné alkoholy, které se hromadí pod pouzdrem čočky a způsobují osmotické poškození.

Refrakční vada

V důsledku osmotických účinků a přesunů tekutiny v krystalické čočce při nestabilní hladině cukru v krvi lze pozorovat výkyvy refrakční vady. To je příčinou rozmazaného vidění, pokud se u pacientů objeví hyperglykémie.

Parézy kraniálních nervů

Při kraniálních nervech III, IV, VI, včetně zornici šetřící úplné obrny CN III.

Papilitida

Akutní otok ploténky způsobující přechodné rozmazané vidění.

Diabetická noha

Infekce diabetické nohy často zůstávají neléčené několik dní až týdnů, než pacienti vyhledají péči. U mnoha pacientů, kteří se dostaví do nemocnice, selhala i ambulantní perorální antibiotická léčba. Mezi důvody selhání ambulantní léčby patří špatná compliance, neschopnost perorálního příjmu, špatná biologická dostupnost antibiotik, nevhodný výběr antibiotik, nevhodná délka léčby a neprovedení debridingu, drenáže nebo resekce oblastí infekce.

Diabetická nefropatie

Intenzivní kontrola glykémie je často spojena s rizikem hypoglykémie, která může být potenciálně katastrofální u starších pacientů, pacientů se známým makrovaskulárním onemocněním a dalších vysoce rizikových pacientů.

Přísná kontrola krevního tlaku může vést k hypotenzi, která by mohla vést k pádům, kardiovaskulárním příhodám a dalším komplikacím, zejména u starších pacientů.

Nemonitorované užívání ACEI a ARB může být spojeno se zvýšením kreatininu a/nebo hyperkalémií.

Pokud pacienti dospějí do konečného stadia onemocnění ledvin, hemodialýza a peritoneální dialýza s sebou přinášejí mnohá rizika a komplikace.

Které jsou důkazy?

Adler, S. „Diabetic nephropathy: S.: „Propojení histologie, buněčné biologie a genetiky“. Kidney Int. vol. 66. pp. 2095

Adler, A.I, Stratton, I.M, Neil, H.A, Yudkin, J.S, Matthews, D, Cull, C, Holman, R. R. „(2000) Association of systolic blood pressure with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36): prospective observational study“. BMJ. vol. 321. pp. 412

Ahmed, J, Ward, T, Bursell, S.E, Aiello, L.M, Cavallerano, J.D, Vigersky, R.A. „The Sensitivity and Specificity of Nonmydriatic Digital Stereoscopic Retinal Imaging in Detecting Diabetická retinopatie“. Diabetes Care. vol. 29. pp. 2205-2209.

Aiello, L.M. „Perspectives on diabetic retinopathy“ (Perspektivy diabetické retinopatie). Am J Ophthalmology. vol. 136. pp. 122

Aironi, V.D, Gandage, S. „Pictorial essay: B-scan ultrasonografie u očních abnormalit“. Indian J Radiol Imaging. vol. 19. pp. 109-15.

„American Academy of Ophthalmology. (Říjen 2012): Diabetic Retinopathy“. Preferred Practice Pattern Guidelines [Pokyny pro preferované postupy].

„American Diabetes Association. (2013): Standardy lékařské péče u diabetu“. Diabetes Care. svazek 36. str. S11

Bakris, GL, Ruilope, LM, McMorn, SO, Weston, WM, Heise, MA, Freed, MI, Porter, LE. „(2006): Rosiglitazon snižuje mikroalbuminurii a krevní tlak nezávisle na glykémii u pacientů s diabetem 2. typu s mikroalbuminurií“. J Hypertens. vol. 24. pp. 2047

Bangalore, S, Kumar, S, Lobach, I, Messerli, F. „(2011): Blood pressure targets in subjects with type 2 diabetes mellitus/impaired fasting glucose: observations from traditional and bayesian random-effects meta-analyses of randomized trials“. Circulation. vol. 123. pp. 2799-2810.

Boulton, A. M., Armstrong, D.G, Albert, S.F, Frybke, R.G, Hellman, R, Kirkman, M, Wukich, D. „Comprehensive Foot Examination and Risk Assessment: A report of the Task Force of the Foot Care Interest Group of the American Diabetes Association, with the endorsement by the American Association of Clinical Endocrinologist“. Diabetes Care. vol. 31. pp. 1679-85.

Buabbud, J.C, Al-latayfeh, M.M, Sun, J. „(2010, srpen): Optická koherentní tomografie pro zobrazování diabetické retinopatie a makulárního edému“. Curr Diab Rep. vol. 10. pp. 264-9.

Buckley, S.A, Jenkins, L, Benjamin, L. „Fields, DVLC and panretinal photocoagulation“. Eye. vol. 6. pp. 623-625.

Carraro, M.C, Rossetti, L, Gerli, G. „Prevalence retinopatie u pacientů s anémií nebo trombocytopenií“. Eur J Haematol. vol. 67. pp. 238-44.

Cheung, N, Mitchell, P, Wong, T. „Diabetic retinopathy“. Lancet. sv. 376. str. 124-136.

Ciulla, T.A, Amador, A.G, Zinman, B. „Diabetic retinopathy and diabetic macular edema: pathophysiology, screening, and novel therapies“. Diabetes Care. vol. 26. pp. 2653-64.

Costacou, T, Ellis, D, Fried, L, Orchard, T. „Sequence of progression of albuminuria and decreased GFR in persons with type 1 diabetes: a cohort study“. Am J Kidney Diseases. vol. 50. pp. 721

De Graeve, C, Van de Sompel, W, Claes, C. „Ocular ischemic syndrome: two case reports of bilateral involvement“. Bull Soc Belge Ophtalmol. vol. 273. pp. 69-74.

Ding, J, Wong, T. „Current epidemiology of diabetic retinopathy and diabetic macular edema“. Curr Diab Rep. vol. 12. pp. 346-54.

Duckworth, W, Abraira, C, Moritz, T, Reda, D, Emanuele, N, Reaven, P, Huang, G. „Glucose control and vascular complications in veterans with type 2 diabetes“. N Engl J Med. vol. 360. pp. 129-139.

Earle, K, Viberti, G. „Familiární, hemodynamické a metabolické faktory v predispozici k diabetickému onemocnění ledvin“. Kidney Int. vol. 45. pp. 434

Emanuel, N, Klein, R, Moritz, T, Davis, M.D, Glander, K, Anderson, R, Abraira, C. „VADT Study Group. Comparison of dilated fundus examinations with seven-field stereo fundus photographs in the Veterans Affairs Diabetes Trial [Srovnání vyšetření rozšířeného fundu se stereofotografickými fotografiemi se sedmi poli ve studii Veterans Affairs Diabetes Trial]“. J Diabetes Complications. vol. 23. pp. 323-9.

Fong, D.S, Aiello, L.P, Ferris, F. L., Klein, R. „Diabetic Retinopathy“. Diabetes Care. vol. 27. pp. 2540-2553.

Frykberg, R.G, Lavery, L.A, Pham, H, Harvey, C, Harkless, L, Veves, A. „Role neuropatie a vysokých tlaků na nohy u diabetických ulcerací“. Diabetes Care. vol. 21. pp. 1714-1719.

Gross, J.L, Azevedo, M.J, Silveiro, S.P, Canani, L.H, Caramori, M.L, Zelmanovitz, T. „Diabetic Nephropathy: diagnosis, prevention, and treatment“. Diabetes Care. vol. 28. pp. 164-176.

He, F, Xia, X, Wu, X.F, Yu, X.Q, Huang, X. „Diabetic retinopathy in predicting diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes and renal disease: a meta-analysis“. Diabetologia. vol. 56. pp. 457-466.

Holman, R.R, Paul, S.K, Bethel, M.A, Matthews, D.R, Neil, H. „10-year follow-up of intensive glucose control in type 2 diabetes“. N Engl J Med. vol. 359. pp. 1577-1589.

Houlihan, C.A., Allen, T.J, Baxter, A.L, Panangiotopoulos, S, Casley, D.J, Cooper, M.E, Jerums, G. „A low-sodium diet potentiates the effects of losartan in type 2 diabetes“. Diabetes Care. vol. 25. pp. 663

Huang, F, Yang, Q, Chen, L, Tang, S, Liu, W, Yu, X. „Renal pathological change in patients with type 2 diabetes is not always diabetic nephropathy: a report of 52 cases“. Clinical Nephrology. vol. 67. pp. 293

Ismail-Beigi, F, Craven, T, Banerji, M.A, Basile, J, Calles, J, Cohen, R, Hramiak, I. „ACCORD Trial Group. Effect of intensive treatment of hyperglycaemia on microvascular outcomes in type 2 diabetes: an analysis of the ACCORD randomized trial“. Lancet. vol. 376. pp. 419-430.

Jackson, H, Bentley, C.R, Hingorani, M, Atkinson, P, Aclimandos, W.A, Thompson, G.M. „Sickle retinopathy in patients with sickle trait“. Eye (Lond). vol. 9. pp. 589-93.

Kumar, B, Gupta, S.K, Saxena, R, Srivastava, S. „Current trends in the pharmacotherapy of Diabetic retinopathy“. Journal of Postgraduate Medicine. vol. 58. pp. 132-139.

Lavery, L.A, Armstrong, D.G, Wunderlich, R.P. „Risk factors for foot infections in individuals with diabetes“. Diabetes Care. vol. 29. pp. 1288-1293.

Lewis, E.J, Hunsicker, L.G, Bain, R.P, Rohde, R. „The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nefropathy. The Collaborative Study Group“. N Engl J Med. vol. 329. pp. 1456

Lipsky, B.A, Berendt, A, Deery, H.G, Embil, J.M, Joseph, W.S, Karchmer, A.W, Tan, J. „Diagnosis and treatment of diabetic foot infections“. Clin Infect Dis. vol. 39. pp. 885-910.

Mann, J.F, Schmieder, R.E, McQueen, M, Dyal, L, Schumacher, H, Pogue, J, Yusuf, S. „Renal outcomes with telmisartan, ramipril, or both, in people at high vascular risk (the ONTARGET study): a multicentre, randomized, double-blind, controlled trial“. Lancet. vol. 372. pp. 547

Mauer, M, Zinman, B, Gardiner, R, Suissa, S, Sinaiko, A, Strand, T, Klein, R. „Renal and retinal effects of enalapril and losartan in type 1 diabetes“. N Engl J Med. vol. 361. pp. 40

Mogensen, C.E, Ruderman, N, Devlin, J.T, Kriska, A, Alexandria, V. „Nephropathy. In Handbook of Exercise in Diabetes“. American Diabetes Association. str. 433-449.

Mogensen, C.E, Vestbo, E, Poulsen, P.L, Christiansen, C, Damsgaard, E, Eiskjaer, H, Pedersen, M. „Microalbuminuria and potential confounders. Přehled a některá pozorování variability vylučování albuminu močí“. Diabetes Care. vol. 18. pp. 572

Mohamed, Q, Gillies, M.C, Wong, T. „Management of diabetic retinopathy: a systematic review“. JAMA. vol. 298. pp. 902-916.

Mokdad, A.H, Ford, E.S, Bowman, B.A, Dietz, W.H, Vinicor, F, Bales, V.S, Marks, J. „Prevalence of obesity, diabetes, and obesity-related health risk factors“. JAMA. vol. 289. pp. 76

Mueller, P.W, Rogus, J.J, Cleary, P.A, Zhao, Y, Smiles, A, Steffes, M.W, Warram, J. „J Genetics of Kidneys in Diabetes (GoKinD) study: a genetics collection available for identifying genetic susceptibility factors for diabetic nehropathy in type 1 diabetes“. Am Soc Nephrol. vol. 17. pp. 1782

Nathan, D.M, Zinman, B, Cleary, P.A, Backlund, J.Y, Genuth, S, Miller, R, Orchard, T. „Modern-day clinical course of type 1 diabetes mellitus after 30 years‘ duration: the diabetes control and complications trial/epidemiology of diabetes interventions and complications and Pittsburgh epidemiology of diabetes complications experience (1983-2005)“. Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) Research Group, Arch Intern Med. vol. 169. pp. 1307

Nowilaty, S.R, Al-Shamsi, H.N, Al-Khars, W. „Idiopathic juxtafoveolar retinal telangiectasis: A current review“. Middle East Afr J Ophthalmol. vol. 17. pp. 224-241.

Olson, J.A, Strachan, F.M, Hipwell, J.H, Goatman, K.A, McHardy, K.C, Forrester, J.V, Sharp, P. „A comparative evaluation of digital imaging, retinal photography and optometrist examination in screening for diabetic retinopathy“. Diabetic Medicine. vol. 20. pp. 528-534.

O’Neal, L.W, Wagner, F. The Diabetic Foot. str. 274

Orchard, T.J, Dorman, J, Maser, R.E, Becker, D.J, Drash, A.L, Ellis, D, Kuller, L. „Prevalence komplikací u IDDM podle pohlaví a délky trvání. Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications Study II“. Diabetes. vol. 39. pp. 1116

Patel, A, MacMahon, S, Chalmers, J, Neal, B, Billot, L, Woodward, M, Travert, F. “ ADVANCE Collaborative Group. Intenzivní kontrola glykémie a cévní výsledky u pacientů s diabetem 2. typu“. N Engl J Med. vol. 358. pp. 2560-2572.

Pellizzer, G, Strazzabosco, M, Presi, S, Furlan, F, Lora, L, Benedetti, P, de Lalla, F. „Deep tissue biopsy vs. superficial swab culture monitoring in the microbiological assessment of limb-threatening diabetic foot infection“. Diabet Med. vol. 18. pp. 822-827.

Remuzzi, G, Ruggenenti, P, Perna, A, Dimitrov, B.D, de Zeeuw, D, Hille, D.A, Brenner, B. „Continuum of renoprotection with losartan at all stages of type 2 diabetic nephropathy: a post hoc analysis of the RENAAL trial results“. Studijní skupina RENAAL“. J Am Soc Nephrol. vol. 15. pp. 3117

Ritz, E, Orth, S. „Nephropathy in patients with type 2 diabetes mellitus“. N Engl J Med. vol. 341. pp. 1127

Schachat, A.P, Markowitz, J.A, Guyer, D.R, Burke, P.J, Karp, J.E, Graham, M. „Ophthalmic manifestations of leukemia“. Arch Ophthalmol. vol. 107. pp. 697-700.

Schaper, N. „Diabetic foot ulcer classification system for research purposes: a progress report on criteria for inclusion patients in research studies“ (Systém klasifikace vředů diabetické nohy pro výzkumné účely: zpráva o pokroku v oblasti kritérií pro zařazení pacientů do výzkumných studií). Diabetes Metab Res Rev. vol. 20. pp. S90

Squirrell, D.M, Talbot, J. „Screening for diabetic retinopathy“. J R Soc Med. vol. 96. pp. 273-276.

Tervaert, T.W, Mooyaart, A.L, Amann, K, Cohen, A.H, Cook, H.T, Drachenberg, C.B, Bruijn, J. „Pathologic classification of diabetic nephropathy. Renal Pathology Society“. J Am Soc Nephrol. vol. 21. pp. 556-63.

Wilkinson, C.P, Ferris, F. L., Klein, R.E, Lee, P.P, Agardh, C.D, Davis, M, Verdaguer, J. „Proposed international clinical diabetic retinopathy and diabetic macular edema disease severity scales“. Ophthalmology. vol. 110. pp. 177-1682.

Wong, T.Y, Mitchell, P. „Hypertenzní retinopatie“. NEJM. vol. 351. pp. 2310-2317.

Wong, T.Y, Scott, I. „Retinal Vein Occlusion“. NEJM. vol. 363. pp. 2135-2144.

Yau, J.W, Rogers, S.L, Kawasaki, R, Lamourex, E. L., Kowalski, J.W, Bek, T, Wong, T. „Global prevalence and major risk factors of diabetic retinopathy“. Diabetes Care. vol. 35. pp. 556-64.

Mladá. „Multicentrická studie prevalence diabetické periferní neuropatie v populaci nemocničních klinik ve Spojeném království“. Diabetologia. vol. 36. 1993. s. 150-154.

Zamber, RW, Kinyoun, JL. „Radiační retinopatie“. West J Med. vol. 157. 1992 November. pp. 530-533.

Zeller, K, Whittaker, E, Sullivan, L, Raskin, P, Jacobson, HR. „Effect of restricting dietary protein on the progression of renal failure in patients with insulin-dependent diabetes mellitus“. Engl J Med. vol. 324. 1991. s. 78

Zhang, X, Saaddine, JB, Chou, CF, Cotch, MF, Cheng, YJ, Geiss, LS. „Prevalence diabetické retinopatie ve Spojených státech, 2005-2008“. JAMA. vol. 304. Aug 11 2010. pp. 649-56.