Vitamin D je obecné označení pro skupinu strukturně podobných sterolů rozpustných v tucích, které působí jako hormony. Tento test je preferovaným vstupním testem pro posouzení stavu vitaminu D a nejpřesněji odráží zásoby vitaminu D v těle.

V případě onemocnění ledvin může být k adekvátnímu posouzení stavu vitaminu D nutné vyšetření hladiny 1,25-dihydroxyvitaminu D (DHVD). Samotné vyšetření DHVD nemusí jasně indikovat nedostatek zásob vitaminu D.

Sloučeniny vitaminu D se v těle získávají exogenně stravou; z rostlin jako 25-hydroxyvitamin D2 (ergokalciferol nebo kalciferol) nebo z živočišných produktů jako 25-hydroxyvitamin D3 (cholekalciferol nebo kalcidiol). Vitamin D může být také získáván endogenně přeměnou 7-dihydrocholesterolu na 25-hydroxyvitamin D3 v kůži při vystavení ultrafialovému záření.

25HDN se následně tvoří hydroxylací (CYP2R1) v játrech. 25HDN je prohormon, který představuje hlavní zásobní a transportní formu vitaminu D, přičemž je uložen v tukové tkáni a v oběhu je pevně vázán transportním proteinem. Biologická aktivita se projevuje ve formě DHVD, aktivního metabolitu 25HDN. K 1-alfa-hydroxylaci (CYP27B1) dochází na požádání, především v ledvinách, pod kontrolou parathormonu (PTH) před vyjádřením biologické aktivity. Stejně jako ostatní steroidní hormony se DHVD váže na jaderný receptor a ovlivňuje vzorce transkripce genů v cílových orgánech.

25HDN může být také přeměněn na neaktivní metabolit 24,25-dihydroxyvitamin D (24,25D) hydroxylací (CYP24A1). Tento proces, regulovaný PTH, by mohl zvýšit syntézu DHVD na úkor alternativního produktu hydroxylace (CYP24A1) 24,25D. Inaktivace 25HDN a DHVD pomocí CYP24A1 je zásadní proces, který zabraňuje nadměrné produkci DHVD a následné toxicitě vitaminu D.

Na základě těchto úvah je cirkulující 25HDN nejlepším ukazatelem optimálních zásob vitaminu D v těle. Přesné hladiny optimálních cirkulujících koncentrací 25HDN zůstávají předmětem diskusí. Mírný až střední nedostatek může být spojen s osteoporózou nebo sekundární hyperparatyreózou. Těžký nedostatek může vést k selhání mineralizace nově vytvořeného osteoidu v kostech, což má za následek křivici u dětí a osteomalacii u dospělých. Důsledky nedostatku vitaminu D na jiné orgány než kosti nejsou zcela známy, ale mohou zahrnovat zvýšenou náchylnost k infekcím, svalové potíže a zvýšené riziko rakoviny tlustého střeva, prsu a prostaty.

Mírný nedostatek 25HDN je běžný; u starších osob v ústavní péči může být jeho prevalence vyšší než 50 %. Ačkoli je mnohem méně častý, ani těžký nedostatek není vzácný. Mezi příčiny suboptimálních hladin 25HDN patří nedostatečné vystavení slunečnímu záření, což je problém zejména v severních zeměpisných šířkách v zimním období; nedostatečný příjem; malabsorpce (např. v důsledku celiakie); snížená aktivita 25-hydroxylázy vitaminu D v játrech, sekundárně při pokročilém onemocnění jater; a léky indukující enzymy, zejména mnoho antiepileptik, včetně fenytoinu, fenobarbitalu a karbamazepinu, které zvyšují metabolismus 25HDN.