První zmínka o termínu cytokinová bouře v publikované lékařské literatuře pochází od Jamese Ferrary z roku 1993 během diskuse o nemoci štěpu proti hostiteli; stavu, u kterého se již mnoho let diskutuje o roli nadměrného a samovolného uvolňování cytokinů. Další výraz se objevil v diskusi o pankreatitidě v roce 2002 a v roce 2003 byl poprvé použit v souvislosti s reakcí na infekci.

Předpokládá se, že cytokinové bouře byly zodpovědné za neúměrný počet úmrtí zdravých mladých dospělých během pandemie chřipky v roce 1918, která zabila 17 až 50 milionů lidí. V tomto případě mohl být zdravý imunitní systém spíše přítěží než výhodou. Předběžné výsledky výzkumu z Tchaj-wanu také naznačily, že toto byla pravděpodobná příčina mnoha úmrtí během epidemie SARS v roce 2003. Úmrtí lidí na ptačí chřipku H5N1 obvykle zahrnují také cytokinové bouře. Cytokinová bouře se objevila také u plicního syndromu způsobeného hantavirem.

V roce 2006 studie v nemocnici Northwick Park Hospital v Anglii vedla k tomu, že všech 6 dobrovolníků, kterým byl podán lék theralizumab, kriticky onemocnělo, došlo k selhání mnoha orgánů, vysoké horečce a systémové zánětlivé reakci. Společnost Parexel, která provádí studie pro farmaceutické společnosti, v jednom ze svých dokumentů o této studii psala a uvedla, že theralizumab může způsobit cytokinovou bouři – nebezpečnou reakci, která se u mužů projevila.

Vztah ke COVID-19Edit

Během pandemie COVID-19 někteří lékaři připisovali mnoho úmrtí cytokinovým bouřím. Těžké příznaky syndromu akutní respirační tísně (ARDS) s vysokou úmrtností u pacientů s COVID-19 jsou způsobeny cytokinovou bouří. SARS-CoV-2 aktivuje vrozený imunitní systém a vede k uvolnění velkého množství cytokinů, včetně IL-6, které mohou zvýšit propustnost cév a způsobit migraci tekutiny a krevních buněk do plicních sklípků i následné příznaky, jako je dušnost a respirační selhání. Vyšší úmrtnost je dávána do souvislosti s důsledkem zhoršení ARDS a poškozením tkání, které může vyústit v orgánové selhání a/nebo smrt.

ARDS byl prokázán jako příčina úmrtí u 70 % úmrtí v rámci programu COVID-19. Na základě výsledků studie COVID-19 byla zjištěna vyšší úmrtnost. Při analýze hladin cytokinů v plazmě osob s těžkou formou Sars-CoV-2 jsou hladiny mnoha interleukinů a cytokinů extrémně zvýšené, což svědčí o cytokinové bouři u těch nejhůře postižených. Kromě toho posmrtné vyšetření pacientů s COVID-19 prokázalo velké nahromadění zánětlivých buněk v plicní tkáni, včetně makrofágů a pomocných buněk T.

Včasné rozpoznání této cytokinové bouře u pacientů s COVID-19 má zásadní význam pro zajištění nejlepšího výsledku a umožňuje léčbu různými biologickými látkami, které cíleně působí na cytokiny a snižují jejich hladiny.

Vzhledem ke zvýšeným hladinám cytokinů a interferonů u osob s těžkou formou Sars-CoV-2 jsou obě tyto látky zkoumány jako potenciální léčebné prostředky pro COVID-19. Studie na zvířatech provedená na myších zjistila, že ti, kteří produkovali časné silné interferonové reakce na SARS-CoV, který také pochází z netopýrů, měli větší pravděpodobnost, že budou žít, zatímco u ostatních případů pravděpodobně docházelo k vysoce chorobné hyperaktivitě imunitního systému. Vysoká úmrtnost na COVID-19 u starších populací souvisela s vlivem věku na interferonové reakce.

Bylo prokázáno, že krátkodobé užívání dexametazonu, syntetického kortikosteroidu, snižuje závažnost zánětu a poškození plic vyvolané cytokinovou bouří; potlačuje těžkou cytokinovou bouři neboli fázi hyperzánětu u pacientů s COVID-19.

Pokračují studie, které zjišťují příčiny cytokinových bouří u případů COVID-19.

Pokračují studie, které zjišťují příčiny cytokinové bouře. Jednou z možných příčin je opožděná odpověď INF typu I, protože vede k hromadění patogenních monocytů. Vysoká viremie je také spojena s vystupňovanou odpovědí INF typu I a horší prognózou. Diabetes, hypertenze a kardiovaskulární onemocnění jsou rizikové faktory cytokinových bouří u pacientů s COVID-19.