Když jíme sladké potraviny a sacharidy, tyto disacharidy a polysacharidy se štěpí na glukózu. Když se glukóza v krvi naváže na glukózový receptor, spustí se ve slinivce břišní signální kaskáda, jejímž výsledkem je uvolnění inzulínu do krevního oběhu. Hormon pak cirkuluje v krvi a nakonec se váže na inzulínové receptory na dalších buňkách.

Tento glykoproteinový receptor je zabudován do buněčné membrány a má extracelulární receptorovou doménu tvořenou dvěma α-podjednotkami a intracelulární katalytickou doménu tvořenou dvěma β-podjednotkami. Podjednotky α fungují jako inzulinové receptory a molekula inzulinu jako ligand. Jakmile se inzulín naváže na receptor, dojde k fosforylaci a zahájí se proces přenosu signálu v buňce.

V buňce jsou vezikuly, v nichž je uložen transmembránový protein zvaný GLUT-4. V buňce je uložen transmembránový protein zvaný GLUT-4. Na konci signální kaskády je začleněn do plazmatické membrány buňky. Transportér GLUT-4 pak poskytuje kanál pro vstup glukózy do buňky, kde může být využita při glykolýze a buněčném dýchání. Zbylá glukóza je zabalena do glykogenu a uložena v játrech nebo je přeměněna na mastné kyseliny a uložena jako tuk v tkáních.

Pro každý z následujících stavů uveďte, zda se hladina glukózy v krvi zvýší nebo sníží.

___ 1. Slinivka břišní neprodukovala žádný inzulín.

___ 2. Protein glut-4 se nedostane do buněčné membrány.

___ 3. Slinivka břišní produkuje nadměrné množství inzulínu.

___ 4. Inzulín se neprodukuje. Molekula antagonisty se váže na α-podjednotky a blokuje vazbu inzulínu.
___ 5. Inzulín se váže na α-podjednotky a blokuje vazbu inzulínu. Mitochondrie neprodukují dostatečné množství ATP.
___ 6. Mitochondrie neprodukují dostatečné množství ATP. Došlo k denaturaci bílkovin alfa šroubovice a beta listu.
___ 7. Bílkoviny alfa šroubovice a beta listu jsou denaturovány. Transportní protein glut-4 byl denaturován.
___ 8. Počet transportních proteinů Glut-4 se zvýšil.

Diabetes 1. typu vzniká, když imunitní systém těla napadne beta buňky ve slinivce břišní. To jsou buňky, které jsou zodpovědné za produkci inzulínu. Osoby s diabetem 1. typu užívají jako léčbu tohoto onemocnění injekce inzulínu. Bez těchto injekcí nemohou buňky přivádět glukózu. Glukóza se nadále hromadí v krevním řečišti, protože se nevstřebává. Mezi první příznaky cukrovky patří zvýšená žízeň a močení, protože ledviny se snaží přebytečný cukr z těla odstranit. Cukr v moči je klasickým příznakem onemocnění a lékaři by historicky ochutnali moč jako diagnostický nástroj. Bohužel až do objevu inzulínu v roce 1921 neexistoval způsob, jak léčit cukrovku u dětí, a ty obvykle umíraly.

Diabetes 2. typu vzniká, když se buněčné receptory stanou odolnými vůči inzulínu. Buněčný signál se nedostane k cílové buňce. V reakci na to slinivka břišní vytváří více inzulínu, ale v některých případech to stále nestačí na vstřebání glukózy z krve. Obezita je spojena s inzulinovou rezistencí a mnoho pacientů s diabetem 2. typu lze léčit změnou stravy a dodatečným inzulinem. Na vzniku diabetu 2. typu se podílejí také genetické faktory.

U obou typů diabetu může zvýšená hladina glukózy v krvi vést k dlouhodobým komplikacím, jako je diabetická neuropatie. K tomuto stavu dochází při poškození nervových buněk, což může mít za následek necitlivost končetin, pomalé hojení ran a dokonce slepotu.

11. Na základě svých znalostí z biologie. Jaký je okamžitý účinek pro buňku, která nemůže získat glukózu? Při sestavování odpovědi použijte specifické pojmy, které jste se naučili.

12. Proč zvýšení množství inzulínu zlepšuje příjem glukózy u člověka s diabetem 2. typu?“

13. Jaký je důvod, aby se u člověka s diabetem 2. typu zlepšil příjem glukózy? Propojte endokrinní systém s nervovým systémem vysvětlením vztahu mezi glukózou a neuropatií.