Fyziologie

Natriuretický peptid typu B je vylučován srdcem a podílí se na udržování homeostázy tekutin a elektrolytů. Při srdečním selhání se cirkulující hladiny BNP zvyšují v důsledku zvýšené syntézy a uvolňování srdečními komorami v reakci na objemové a tlakové přetížení a také na další cirkulující faktory. Dva nedávné přehledy dokumentují objev natriuretických peptidů a jejich molekulární biologii. BNP vyvolává relaxaci hladkých svalových buněk jako svůj dominantní účinek, ale má také nezávislé účinky na ledviny a iniciuje diurézu a natriurézu. BNP a atriální natriuretický peptid se vážou na receptor pro natriuretický peptid typu A na endotelu a buňkách hladkého svalstva cév. BNP působí prostřednictvím 3’5′ cyklického guanosinmonofosfátu, který zprostředkovává jeho biologické účinky. BNP je odstraňován receptorem pro natriuretický peptid typu C a je degradován neutrálním enzymem endopeptidázou 24.11. BNP je vyvážený vazodilatátor, který snižuje střední arteriální tlak, tlak v plicním kapilárním zaklínění, tlak v plicní tepně a tlak v pravé síni. Mezi další účinky patří diuréza, natriuréza, inhibice reninu, antimutageneze a pozitivní lusitropismus. Nemá žádné vlastní inotropní vlastnosti, i když způsobuje reflexní zvýšení srdečního indexu v důsledku vazodilatace. Hladiny BNP a atriálního natriuretického peptidu jsou zvýšené u asymptomatické dysfunkce levé komory a klinického srdečního selhání. Cirkulující hladiny BNP slouží jako citlivý marker závažnosti srdečního selhání a prognózy. Tyto peptidy mohou hrát klíčovou roli při zachování kompenzovaného stavu dysfunkce levé komory

.