Man nimmt an, dass die mit der primär biliären Zirrhose verbundene osteopenische Knochenerkrankung auf einen Mangel an Vitamin D oder seinen Metaboliten zurückzuführen ist. Dies konnte jedoch nie nachgewiesen werden. Daher haben wir bei 10 Patienten mit primärer biliärer Zirrhose, die aufgrund einer dokumentierten osteopenischen Knochenerkrankung ausgewählt wurden, die Serumspiegel von 25-Hydroxyvitamin D3 (25-OHD3), 1,25-Dihydroxyvitamin D (1,25(OD)2D) und 24,25-Dihydroxyvitamin D3 (24,25(OH)2D3) vor und nach einer einjährigen Behandlung mit oralem 25,OHD3 gemessen. Nur bei einem Patienten lag der 25-OHD3-Serumspiegel vor der Behandlung unter dem Normalwert, nämlich unter 4,4 ng/ml. Bei 8 Patienten lag der Serum-25,OHD3-Spiegel im unteren Normalbereich und bei einem Patienten über dem Normalbereich. Die Serumspiegel von 1,25(OH)2D, dem Vitamin-D-Metaboliten mit der stärksten stimulierenden Wirkung auf die intestinale Kalziumabsorption, waren bei 9 Patienten normal und bei einem Patienten erhöht. Im Gegensatz dazu waren die Serumspiegel von 24,25-(OH)2D3, einem Metaboliten, dessen Funktion nicht mit Sicherheit bekannt ist, bei 8 Patienten nicht nachweisbar, bei einem neunten niedrig normal und bei einem Patienten, der vor Beginn der Studie große Mengen an Vitamin D2 (50.000 U b.i.w.) erhalten hatte, normal. Nach 1 Jahr Behandlung mit oralem 25-OHD3 stieg der Serumspiegel von 25-OHD3 bei 9 Patienten über den Normalwert an. Der 1,25-(OH)2D-Serumspiegel änderte sich nicht signifikant, während der 24,25-(OH)2D3-Spiegel bei 9 von 10 Patienten auf normale Werte oder darüber anstieg. Die Knochenerkrankung bei primär biliärer Zirrhose ist nicht allein auf einen 25-Hydroxyvitamin-D-Mangel zurückzuführen und schon gar nicht auf einen Mangel an 1,25-(OH)2D, wie bisher angenommen wurde. Er könnte mit niedrigen Blutspiegeln von 24,25-(OH)2D3 oder mit anderen noch nicht definierten Faktoren zusammenhängen.